2013-ra már biztosan tudták, hogy hagyományos külső inzulin pótlással technikailag lehetetlen megakadályozni a neuropáthiát cukorbetegeknél.
A döbbenet az, hogy az okát is tudták: a testi inzulin elégtelen ahhoz, hogy az az idegpályákban, idegsejtekben a sejtvédő inzulin jelzőpályákat aktiválja. Egyébként a kutató csapatok már azt is tudták, hogy közvetlenül az idegrendszerbe bejuttatott nagydózisú inzulin is inzulin rezisztenciát okoz, azaz nem nyújt megoldást, sőt… Amit nem tudtak , hogy a choroid plexus az agyba, az idegpályákra, agyvízbe inzulint és C-peptidet is termel. Inzulin rezisztencia esetén, ami fennáll mind 1-es, mind 2-es cukorbetegeknél, a choroid plexus ezekből nem termel elegendőt, mert az ehhez szükséges szerotonin termelés az agytörzsi dorsal raphe-ban csökken. Az agyba pedig a vér agy gáton keresztül sem szerotonin, sem c-peptid nem tud bejutni. A c-peptid pedig az idegpályákon nélkülözhetetlen az inzulin jelzőpályák működtetéséhez, oda csupán inzulin bejutása nem elégséges sőt…
Ez egy logikai és kutatási hiba amit elkövettek. Mivel az emberiség több mint fele inzulin rezisztens, ennek az emberiség többsége máig nyögi a következményeit. Az agyukban már ebből a két fehérjéből kevesebb termelődik, annak minden következményével együtt. A modern orvostudomány legnagyobb tévedése napfényre fog kerülni…
Grote CW, Ryals JM, Wright DE. In vivo peripheral nervous system insulin signaling. J Peripher Nerv Syst. 2013 Sep;18(3):209-19. doi: 10.1111/jns5.12033. PMID: 24028189; PMCID: PMC4091841.