Érdekes tanulmány az ulmi Tobias Boeckers professzortól, a Shank3 fehérje felfedezőjétől. Traumatikus agysérülést (TBI ) vizsgált és azt találta, hogy a túlaktívált cofilin a Shank3 hiányos állatmodellben akadályozza az agyregenerálódás rugalmasságát. Hozzá kell ehhez tenni 2 dolgot. Először is, TBI-nél eleve elsődleges és másodlagos gyulladás is keletkezik, ami eleve csökkenti a Shank3 fehérje előfrodulását az NLRP3 gyulladáskeltő komplexum aktíválásán keresztül. Másodszor, ugyanez a gyulladáskeltő fehérje, a tüskefehérje hatására is csökkenti a Shank3 mennyiségét. A túlaktívált cofilin, ahogy tudjuk, az agysérülés regenerálásának Szent Grálja, hogyha valaki tudná deaktíválni. Tudjukmivel lehet? Mert a Shank3 hiány következtében is túlaktíválódik. Shank3 hiány meg már az öregedés hatására is keletkezik. A legtöbben abban szenvednek már 35 év felett.
A 2000-es évek elején Tobias Boeckers meghívott a laborjába, annak idején ezzel nem éltem, mivel éppen abban az időben kezdeményeztem az intranazális inzulin alkalmazását, ami később klinikailag eredményesnek is bizonyult Shank3 hiányos autista gyermekeknél. Akkoriban ezt a Haunersche Gyermekklinikán, Münchenben koordinálta Prof Schmidt, endokrinológus, genetikus, aki aztán átvette a kommunikációt ezügyben a német kutatókkal.
A lényeg: mindenki ráfókuszált a cofilin fehérjére, ami szabályozza a magyarok által felfedezett sejt vázszerkezetet építő actint. A magyarok fedezték fel azt is, mi tudja szabályozni a cofilint és jól be is tiltották a megemlítését, nehogy megtudják mások.
Urrutia-Ruiz, Carolina et al. “Deletion of the Autism-Associated Protein SHANK3 Abolishes Structural Synaptic Plasticity after Brain Trauma.” International journal of molecular sciences vol. 23,11 6081. 29 May. 2022, doi:10.3390/ijms23116081
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9181590/