A hosszú covid miért olyan hosszú?
A hosszú covidosoknál, 12-16 hónappal a fertőzés után az un. nem klasszikus monocytákban (immunsejtek) megtalálták a covid-19 S1 tüskefehérjét. Ezeket a monocytákat gyulladáskeltőnek tartják és ezek is okozhatják az agyi és érrendszeri gyulladásos tüneteket. Ezzel egy hosszú covid misztérium megoldódni látszik.
Az agyi károk mechanizmusát az AIDS-el hasonlították össze, ahol szintén jellemzőek az agyi károk, ugyenezektől a sejtektől indul ott is az agyi gyulladás és az un. HIV demencia.
Soha nem volt ennyire szükség az agyi gyulladásgátlásra, mint most. Mi megnéztük: lehetséges megállítani, sőt visszafordítani az idegrendszer leépülését hosszú covidosoknál, csak éppen beszélni nem szabad róla, nehogy megtudják mások is.
Previously, CD16+
243 monocytes were demonstrated to migrate into the brain of AIDS patients expressing high levels
of CX3CL1 (fractalkine) and SDF-126 244 , and mediate blood-brain barrier damage and neuronal
245 injury in HIV-associated dementia via their release of proinflammatory cytokines and neurotoxic
246 factors. These sequelae are very common in PASC and these data could represent the underlying
247 mechanism for the symptoms. Interestingly, a number of papers have been written discussing the
increased mobilization of CD14lo, CD16+ monocytes with exercise27 248 . These data support the
249 reports of worsening PASC symptoms in individuals resuming pre-COVID exercise regimens.
Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post2 Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection
3
Bruce K. Patterson1 https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.06.25.449905v1.full.pdf