Vegyétek komolyabban, hogy súlyos rákot magasabb HRV-vel sokkal nagyobb valószínűséggel lehet túlélni vagy legalább hosszabb ideig lehet így élni.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5986915/
Kloter E, Barrueto K, Klein SD, Scholkmann F, Wolf U. Heart Rate Variability as a Prognostic Factor for Cancer Survival – A Systematic Review. Front Physiol. 2018;9:623. Published 2018 May 29. doi:10.3389/fphys.2018.00623

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5986915/

Újabb összefoglaló MRI tanulmány jelent meg az agyról: enyhe esetekben is károsodik a prefrontális cortex a Covidtól. Szerintem nem érti az emberiség mi történik vele, mert ez olyan. mintha agymérget kapott volna majdnem mindenki: Az ellenanyag kimondása meg tiltott: bizarr világban élünk….

Najt P, Richards HL, Fortune DG. Brain imaging in patients with COVID-19: A systematic review. Brain Behav Immun Health. 2021;16:100290. doi:10.1016/j.bbih.2021.100290

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8249107/

Erre abból követleztetnek, hogy összefüggést találtak a szürkeállomány vastagsága és a szív frekvencia variabiltás között. Akinek nagyobb a HRV-je annak nagyobb kritikus helyeken a szürkeállománya. Ezért írták, hogy jobb ha aktíválod a vagus ideged, mielőtt elsorvad az agyad. Eléggé aktuális, mert tiltják a klinikailag igazoltan vagus aktíváló fogalmunksincshogymit.
Akinek gyorsabban sorvad az agya és csökken a HRV- je, hamarabb hal meg rákban meg szív és érrendszeri problémákban is.

Kiborult ezzel a bili a hatóságok számára, mert olyat dolog hírét tiltják be, ami megállíthatná az agysorvadásod a vagus aktíváláson keresztül. Hát így jártunk ugye?

Greater
CT across the adult lifespan may be vital for the maintenance of healthy cardiac regulation via the ANS—or greater cardiac vagal activity as indirectly reflected in HRV
may slow brain atrophy.
Koenig J, Abler B, Agartz I, Åkerstedt T, Andreassen OA, Anthony M, Bär KJ, Bertsch K, Brown RC, Brunner R, Carnevali L, Critchley HD, Cullen KR, de Geus EJC, de la Cruz F, Dziobek I, Ferger MD, Fischer H, Flor H, Gaebler M, Gianaros PJ, Giummarra MJ, Greening SG, Guendelman S, Heathers JAJ, Herpertz SC, Hu MX, Jentschke S, Kaess M, Kaufmann T, Klimes-Dougan B, Koelsch S, Krauch M, Kumral D, Lamers F, Lee TH, Lekander M, Lin F, Lotze M, Makovac E, Mancini M, Mancke F, Månsson KNT, Manuck SB, Mather M, Meeten F, Min J, Mueller B, Muench V, Nees F, Nga L, Nilsonne G, Ordonez Acuna D, Osnes B, Ottaviani C, Penninx BWJH, Ponzio A, Poudel GR, Reinelt J, Ren P, Sakaki M, Schumann A, Sørensen L, Specht K, Straub J, Tamm S, Thai M, Thayer JF, Ubani B, van der Mee DJ, van Velzen LS, Ventura-Bort C, Villringer A, Watson DR, Wei L, Wendt J, Schreiner MW, Westlye LT, Weymar M, Winkelmann T, Wu GR, Yoo HJ, Quintana DS. Cortical thickness and resting-state cardiac function across the lifespan: A cross-sectional pooled mega-analysis. Psychophysiology. 2021 Jul;58(7):e13688. doi: 10.1111/psyp.13688. Epub 2020 Oct 10. PMID: 33037836.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33037836/

A paraszimpatikus szív frekvencia variabilitása jelentősen alacsonyabb (RMSSD, pNN50) 6 hónappal a kórházból való távozásuk után is a covidosoknak. Mit is jelent ez?

A szív és érrendszeri problémák hamarabb jönnek és ilyen értékekkel hamarabb szoktak meghalni az emberek.

Mit is tehetünk ellene? Mi növeli meg klinikai vizsgálatokkal igazoltan a HRV-t, a szív frekvencia variabilitást? Na ez az, amit a magyar törvények a hatóságok szerint tiltanak elmondani. Így jártak azok, akik a TV-ből és újságokból tájékozódnak.
COVID-19 infection was associated with impaired parasympathetic modulation of HRV, through 6 mos post-discharge. This shift in autonomic balance may indicate increased cardiovascular risk among survivors of severe COVID-19 infection.

Adler TE, Norcliffe-Kaufmann L, Condos R, et al. HEART RATE VARIABILITY IS REDUCED 3- AND 6-MONTHS AFTER HOSPITALIZATION FOR COVID-19 INFECTION. J Am Coll Cardiol. 2021;77(18):3062. doi:10.1016/S0735-1097(21)04417-X

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8091207/

Orvosi Egyetem Tokyo: lézetnek emberek különösen magas biomágneses mezővel. Nem értik miért. De mitől növekszik meg a biomágneses mező az mRNA oltástól?

Seto A, Kusaka C, Nakazato S, Huang WR, Sato T, Hisamitsu T, Takeshige C. Detection of extraordinary large bio-magnetic field strength from human hand during external Qi emission. Acupunct Electrother Res. 1992;17(2):75-94. doi: 10.3727/036012992816357819. PMID: 1353653.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1353653/

METFORMIN ERŐSÍTHETI A PARKINZON MEGJELENÉSÉT COVIDOSOKNÁL ÉS TÜSKEFEHÉRJÉSEKNÉL A CUKORBETEGEK MELLETT

Parkinzon betegség valószínűsége 66%-al nől a metformin gyógyszertől, mégpedig hivatalosan, több összefoglaló, meta analízis szerint. (1,2)

Miért édekes ez? Mert a 2 es cukorbetegek legelterjedtebb gyógyszere, akiknek most covid miatt is javasolják a gyógyszert.

Hogyan jöttem rá arra, hogy meg kell nézni nem okoz e Parkinzont a covidhoz hasonlóan a metformin? Hát úgy, hogy egy cikkben büszkén dicsekedtek azzal, hogy a – tüskefehérjéhez hasonlóan – a metformin megnöveli a mir148a mennyiségét. (3)

A mir148a meg a SYNJ1 gén expressziójának csökkentése miatt Parkinzonos tüneteket okozhat. (4) Aztán így is lett, mint a mesében, csak ez nem mese.

1- Ping F, Jiang N, Li Y. Association between metformin and neurodegenerative diseases of observational studies: systematic review and meta-analysis. BMJ Open Diabetes Res Care. 2020 Jul;8(1):e001370. doi: 10.1136/bmjdrc-2020-001370. PMID: 32719079; PMCID: PMC7390234.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32719079/

2- Qin X, Zhang X, Li P, Wang M, Yan L, Bao Z, Liu Q. Association Between Diabetes Medications and the Risk of Parkinson’s Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Neurol. 2021 Jul 19;12:678649. doi: 10.3389/fneur.2021.678649. PMID: 34349721; PMCID: PMC8326375.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34349721/

3- Metformin and insulin-resistant related diseases: Emphasis on the role of microRNAs
Author links open overlay panelNahidAlimoradi
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332221004443

4-
Xu, J., Sun, M., Li, X. et al. MicroRNA expression profiling after recurrent febrile seizures in rat and emerging role of miR-148a-3p/SYNJ1 axis. Sci Rep 11, 1262 (2021). https://www.nature.com/articles/s41598-020-79543-0
https://www.nature.com/articles/s41598-020-79543-0

Sajnos lehet sok lesz a Parkinzonos, vagy a Parkinzonos tünet, ha elfogy a SYNJ1 fehérje a tüskefehérje mir148a képző hatása miatt. Az alpha synuclein halmozódását okozza ez, amit a Parkinzon elsődleges okának tartanak.

Pan PY, Sheehan P, Wang Q, Zhu X, Zhang Y, Choi I, Li X, Saenz J, Zhu J, Wang J, El Gaamouch F, Zhu L, Cai D, Yue Z. Synj1 haploinsufficiency causes dopamine neuron vulnerability and alpha-synuclein accumulation in mice. Hum Mol Genet. 2020 Aug 11;29(14):2300-2312. doi: 10.1093/hmg/ddaa080. PMID: 32356558; PMCID: PMC7424763.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32356558/

https://www.theguardian.com/world/2021/sep/28/covid-37-of-people-have-symptoms-six-months-after-infection

A TÜSKEFEHÉRJÉTŐL BEROBBANHAT A ROSSZINDULATÚ AGYTUMOROD: Nem biztos, hogy mindenki jól jár vele. A tüskefehérje által növelt és létrehozott mir148a elősegítheti a szaporodását növekedését és terjedését a rosszindulatú Glioblastoma agytumornak. (1)

Beszámolókból hallottunk olyat, hogy hirtelen tüskefehérje immunizálás után lett felfedezve a Glioblastoma és rövid heteken belül meg is halt a páciens. Hivataosan ilyen nem létezik, mert a hülyeség most olcsón kel el, meg nagy rá a kereslet, nem kell sokat gondolkodni rajta. Itt van, hogy a tüskefehérje legyártat neked egy kis mir148a-t. (2)

We found that overexpression of miR-148a promoted the proliferation, growth, migration, and invasion of GBM cells. Conversely, inhibition of miR-148a expression inhibited the proliferation, growth, migration, and invasion of GBM cells.
We have demonstrated for the first time that miR-148a promoted the migration and invasion of GBM cells and induced EMT through DLGAP1, which is a new discovery on the role of miR-148a in GBM.

In conclusion, our study showed that the expression of miR-148a was increased in GBM and the expression level was associated with the degree of malignancy of GBM. DLGAP1 is a novel target of miR-148a in GBM and mediates the effect of miR-148a on GBM cell migration and invasion.

1-Li, Y., Li, W., Zeng, X. et al. The role of microRNA-148a and downstream DLGAP1 on the molecular regulation and tumor progression on human glioblastoma. Oncogene 38, 7234–7248 (2019).
https://www.nature.com/articles/s41388-019-0922-3
https://www.nature.com/articles/s41388-019-0922-3
2-
Mishra R, Banerjea AC. SARS-CoV-2 Spike Targets USP33-IRF9 Axis via Exosomal miR-148a to Activate Human Microglia. Front Immunol. 2021 Apr 14;12:656700. doi: 10.3389/fimmu.2021.656700. PMID: 33936086; PMCID: PMC8079643.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33936086/

A Covid egyik lényeges agykárosító oka, a mir148a kulcsfontosságú lehet a törékeny X szindróma agykárainak a kialakulásában. Erre jutottak kutatók.
Láthatjátok, a kutatók mutatják nekünk az utat a szép új világba, aki letér az útról, azt jól megbüntetik, mert a szakadék nagyon szépen néz ki.

Liu T, Wan RP, Tang LJ, Liu SJ, Li HJ, Zhao QH, Liao WP, Sun XF, Yi YH, Long YS. A MicroRNA Profile in Fmr1 Knockout Mice Reveals MicroRNA Expression Alterations with Possible Roles in Fragile X Syndrome. Mol Neurobiol. 2015;51(3):1053-63. doi: 10.1007/s12035-014-8770-1. Epub 2014 Jun 7. PMID: 24906954. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24906954/