Az autizmus egész testi folyamatos idegkárosodással jár, nem csak az agyban, hanem a testben is.
Sokan azt hiszik, hogy az Autizmus egy állapot, nem betegség. Ez nem így van sajnos. Aki ezt nem tudja, annak eszébe sem jut, hogy az idegkárosodás gátlásának elmulasztása további károkkal jár gyermeke számára. Az idegkárosodás egyik oka az idegi gyulladásos folyamatok jelenléte, már fiatal korban is.
A szem szaruhártyájának idegkárosodása, ahol a legsűrűbb az ideghálózat a testben, tükre az egész testi idegkárosodásnak. Autistáknál ez jelentős mértékben károsodott. Erről szól az idézett cikk.
Home Blog
Autizmus
Inzulinrezisztencia és neuropátia
Az inzulin rezisztencia, azaz átlag feletti inzulin vagy triglicerid szint, még kitűnő cukorszint esetén is összefügg a neuropathiával, az idegsérüléssel. Az emberek több mint fele inzulinrezisztens, azaz krónikus beteg, ennek következtében folyamatosan leépülő idegrendszerrel él.
Túlsúlyos gyermekek és az inzulinrezisztencia
Túlsúlyos gyermekeknek, akiknek a túlsúly miatt többnyire inzulin rezisztenciája van, kisebb lesz az agya. Az inzulin rezisztencia tönkreteszi a fejlődő agyat is.
A krónikus agyi gyulladás és túlsúly kapcsolata
Az agy károsodása miatt nem tudsz lefogyni. KLINIKAI VIZSGÁLAT EREDMÉNYE: NATURE tanulmány, amiről csak Magyarországon nem írt a sajtó, mert itt nem.szabad az agyregenerálásról beszélni.
Túlsúlyosok agya nem érzékeli megfelelően a telítettséget, jòllakottságot, ezért nyerik vissza súlyukat szinte mindig a fogyòkúrázók. Stephanie Kullmann professzor asszony Tübingenben kimutatta hogy ez a túlsúlyosok agyi inzulin rezisztenciája, vagyis krònikus agyi gyulladása miatt van. Ha szakszerűen nem regenerálod az agyad, semmi esélyed a tartós lefogyásra. Mert a lefogyás sem javította ki a Nature elemzés szerint az agyad funkciòit. Az agysejtek gyulladása agyregenerálò fehérjével bizonyítottan csökkenthető. Erről a tanulmányt mellékelem. Az agysejtek inzulin jelzőrendszere agyregenerálò fehérjével erősíthető. 2. Mellékelt tanulmány tanúskodik erről.
Moon CH, Lee AJ, Jeon HY, Kim EB, Ha KS. Therapeutic effect of ultra-long-lasting human C-peptide delivery against hyperglycemia-induced neovascularization in diabetic retinopathy. Theranostics. 2023 Apr 17;13(8):2424-2438. doi: 10.7150/thno.81714. PMID: 37215567; PMCID: PMC10196831.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10196831/
Derkach KV, Perminova AA, Buzanakov DM, Shpakov AO. Intranasal Administration of Proinsulin C-Peptide Enhances the Stimulating Effect of Insulin on Insulin System Activity in the Hypothalamus of Diabetic Rats. Bull Exp Biol Med. 2019 Jul;167(3):351-355. doi: 10.1007/s10517-019-04525-w. Epub 2019 Jul 26. PMID: 31346872.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31346872/
Inzulinrezisztencia várandósság alatt
Várandós inzulin rezisztens anyák, különösen azok, akiknek magasabb az inzulin szintje, gyakrabban szenvednek el vetélést. Ezért kellene az agyban beállítani az inzulin szint szabályzó rendszert. Mert gyakran kérdezik, várandósok használhatják e? Mivel a népesség több mint fele inzulin rezisztens, akik nem használják, annak a megszületendő gyermeke veszélyben lehet.
https://bmcpregnancychildbirth.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12884-022-05256-z
CUKORBETEGEKET MIKOR FENYEGETI A VAKSÁG és VESEELÉGTELENSÉG?
Akinek elfogy, túl alacsony a c-peptid szintje cukorbetegség miatt, az hamarabb megvakulhat diabetikus retionpáthia miatt és hamarabb lesz veseelégtelensége vese funkció csökkenés miatt. 2 új tanulmány világítja most meg újra ezt az összefüggést.
A balra emelkedő piros vonal mutatja a c peptid nulla felé közelítő mennyiségének emelkedett retinopáthia valószínűségét. (amikor tipikusan csak az inzulint szokták kívülről pótolni, a c peptidet nem) Természetesen, akinek túl sok inzulin termelése van, annak az emelkedett inzulin rezisztencia gátolja a c-peptid védő hatását, ez is kiolvasható az ábrán, mivel középen kezdődik a magasabb inzulin szint és attól jobbra, a vonal már nem megy lejjebb, azaz a retinopáthia valószínűsége nem lesz kisebb már. Az egészet még tovább komplikálja, hogy a vérben mérték a c peptid védő hatását, nem az agyvízben, ahol valójában ez a védő hatás nagyságrendekkel nagyobb lehet. Mert amikor a vérben sok az inzulin és c-peptid, akkor az agyvízben ezekből inzulin rezisztencia miatt kevesebb termelődik. Ennek összefüggését előzőekben szóban és írásban is bemutattam szakirodalmi adatokkal.
Ez fontos, mert ez a makacs c-peptid csak nem akar évezredek óta bemenni az agyba meg az agyvízbe a vér agy gáton keresztül, ott neki helyben meg kellene termelődni a choroid plexusban legnagyobb mértékben. Láttunk már ilyet sokszor. Akik látták, tudják, akik nem, azoknak maradnak ezek a tanulmányok…..
Makina J, S M, S R R. Correlation between serum C-peptide level and diabetic retinopathy according to estimated glomerular filtration rate in patients with type 2 diabetes. Ir J Med Sci. 2025 Mar 4. doi: 10.1007/s11845-025-03919-2. Epub ahead of print. PMID: 40036003.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40036003/
Ma J, Han C, Lv Y, Cai H. Non-Linear Relationship Between Fasting C-Peptide and Retinopathy in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus – A Retrospective Study. Diabetes Metab Syndr Obes. 2025 Apr 7;18:1035-1045. doi: 10.2147/DMSO.S501361. PMID: 40226442; PMCID: PMC11988194.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40226442/
Új tanulmány- Cukorbetegség
Az 1-es, inzulin függő cukorbetegségben, csak azok védettek a szív és érrendszeri megbetegedésektől, (mint pl. érelmeszesedés, szívritmuszavar stb.) akiknek maradt valamennyi kevés c-peptid termelése.
Speciális neuropeptid (TRPV1 függő CGRP) irányítja a vírusellenes immun védekezést.
Új Harvard tanulmány a Nature folyòiratban. Speciális neuropeptid (TRPV1 függő CGRP) irányítja a vírusellenes immun védekezést. Ha ez jòl működik, biztonságosan átvészeled az influenzát és a covidot is. Ez a neuropeptid is az agyvízen keresztül szabályozhatò inzulin érzékenység fokozásával. Nem bonyolult, de életmentő lehet. Harvard adta a nevét hozzá, egyébként a Harvard kutatòk a neuro-peptid-immun kutatásban az élen járnak.
Our research identifies a neuroimmune circuit in which neurons participate in T cell fate determination by producing the neuropeptide CGRP during acute viral infection, which acts on RAMP3-expressing T cells to induce an effective anti-viral TH1 cell response.
Endometriózis és a vagus ideg aktiválása
Endometriozis tünetein enyhíthet a vagus ideg aktíválása, amit történetesen idegregeneráló eszközzel is könnyen megvalósíthatunk. Endometriózisban szenvedőknél gyakori a szimpatikus túlsúly, valószínűleg ezért hat regenerálóan a vagus ideg erősítése.
Új tanulmány: A post Covid tünetek leírhatók egész testi vékony ideg károsodás következményeiként, amik életveszélyes állapotot eredményezhetnek
Az egész testben az idegeket az agyvízen keresztül lehet regenerálni, ezt a 2000-es évek elejétől tudják a kutatók (pl.Brussee, Tóth). Jó nagy dózis agyregeneráló eszköz kell az ilyen betegeknek, ezt sajnos tapasztalatból tudjuk, mert bizony nagyon nagy a keletkezett kár. Lehet ezeket az információkat tiltani, törölgetni, de közben szenvednek vagy elhunynak a betegek. Mindenkinek a lelkiismerete legyen rajta…
Bandinelli, F.; Di Carlo, M.; Colantuono, V.A.; Nozzoli, F.; Salaffi, F.; Chiocchetti, B.; Nucci, E.; Mastricci, A.; Gherardi, E.; Manetti, M. Post-COVID-19 Small Fiber Neuropathy as a New Emerging Quality of Life-Threatening Disease: A Systematic Review. Microorganisms 2025, 13, 328.
https://doi.org/10.3390/microorganisms13020328
https://www.mdpi.com/2076-2607/13/2/328
Nem véletlen, hogy az idegrendszer legyengülésével az immunrendszer megzavarodott és mérhetően elszaporodtak az antibiotikum rezisztens baktériumok. Aztán mivel is lehet ezeket legyőzni. Esővízzel? Tiltó törvényekkel? Feljelentésekkel? Büntetésekkel? Pénzbírsággal? Vagy esetleg agyregeneráló fehérjével többszörösen dokumentáltan?
Langford BJ, Soucy JR, Leung V, So M, Kwan ATH, Portnoff JS, Bertagnolio S, Raybardhan S, MacFadden DR, Daneman N. Antibiotic resistance associated with the COVID-19 pandemic: a systematic review and meta-analysis. Clin Microbiol Infect. 2023 Mar;29(3):302-309. doi: 10.1016/j.cmi.2022.12.006. Epub 2022 Dec 9. PMID: 36509377; PMCID: PMC9733301.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9733301/