Az IL-6 a legpontosabb előrejelzője a vírusfertőzés súlyosságának és az elhalálozás valószínűségének. Erre a következtetésre jutottak olasz orvosok is és még sokan mások. (1)Az apigenin csökkenti az Il-6 termelődését gyulladásos reakciónál, csakúgy, mint az étcsokoláddé stressz esetén (2) (3) Az Il-6 fordítottan arányos a szív frekvencia variabilitással. (4) (5)A proinsulin c peptid növeli az alacsony HRV-t. (6)Aki megakadályozza vírusfertőzés esetén, hogy csökkentsétek az Il-6 -ot és növeljétek a HRV-teket, az veszélyezteti az egészségeteket és az életeteket.
Vírus a fejben
A vírus a fejben elvonja az oxygént és energiát a környező sejtekből, aminek következtében azok elhalnak, kicsiny stroke-okat okoz. (1)
Tudósok kiderítették, hogy oxygén-energia megvonásos állapotokban, a túlaktívált cofilint (sejt vázszerkezet szabályzó fehérjét) kell deaktiválni, úgy megmenthetőek az elhalni készülő agysejtek. (2)
A cofilin deaktiválására alkalmas a proinsulin c peptide és így megmentheti a vírus káros hatásától az agysejteket. (3)
Az új koronavírus megfertőzheti az agysejteket
Yale-i tudósok többek között boncolások tapasztalataiból nem csak azt derítették ki, hogy a vírus bejuthat az agyi neuronokba, hanem azt is, hogy a környező neuronoktól a megfertőződött sejt ellopja az oxigént és ennek következtében azok elhalnak.
Ezt a boncolások során mini stroke- formájában tapasztalták. Mindezt még alátámasztották sejtkultúrás kísérletek is, valamint állatkísérletek. Így 3 módon sikerült bemutatni, hogy a vírus megtámadja az agysejteket.
Ami még érdekes, hogy az immunsejtek elől viszonylag rejtve marad az agyi fertőzés. Tehát jól el tudnak ott bújni, hacsak nem jár valaki túl az eszükön. Az állatok nem a tüdő, hanem az agyi fertőzéstől haltak meg inkább, rávilágítva arra, hogy még az orvosok a lényeget nem tudják a vírusról.
Aki másodszorra kapja el a COVID-19-et, sokkal súlyosabb állapotba kerülhet,mint előtte
Tárnok Attila, Magyar immunológus csúcsprofesszor (kivándorolt Németországba) állítja, hogy az, aki másodszorra kapja el a COVID-19-et, sokkal súlyosabb állapotba kerülhet,mint előtte. Ez egyelőre csak feltételezés, amely megalapozott lehet. (1)
Hasonló lehet a COVID-19 a Dengue lázt okozó vírus hatásához, antitestjeik is összetéveszthetőek, mivel akinek Dengue fertőzése volt ugyanúgy kimutatják nála az antitesteket, mint a COVID-19-nél, ugyanazzal a tesztcsikkal. (2)
Ha a Dengue lázt okozó vírus különböző változatait egymás után elkapják, akkor az antitestek felerősítik a vírus romboló hatását, ugyanez elképzelhető a COVID-19- nél is. (3)
Tehát a már kialakult antitestek okozhatják a súlyosabb lefolyást később. Emiatt az oltásokkal is vigyázni kell, legalább is ezt írják a tudósok. (4)
Az is elképzelhető, hogy más koronavírusok antitestjei, amik a megfázásos betegségeket is szokták okozni, hasonlóan megnövelik a COVID-19 betegség súlyosságát. (5)
Jó lenne, ha ez nem lenne igaz, de hát megbízható forrásból halljuk, olyantól, aki még soha nem lépett fell COVID-19-el kapcsolatos média közrendezvényen, mert annál sokkal nagyobb a tudományos megbecsülése, hogy ezt megtegye.
1. https://www.researchgate.net/profile/Attila_Tarnok
2. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.07.03.20145797v1
3. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/cyto.a.24047
Autizmus: Miért fontos a c peptid a korai agyfejlődéshez
Azoknak az anyukáknak akiknek a hasnyálmirigye nem termel c peptidet, azaz 1-es típusú cukorbetegek, több mint 200%-al nagyobb valószínűséggel lesz autista a gyermekük. (1) Ez nagyobb arány, mint a terhességi, vagy a 2-es cukorbetegeknél tapasztalható.
Mi lehet ennek az egyik fontos oka? A c peptid inaktiválja, phosphorylálja a cofilint, a sejt vászszerkezetet szabályzó molekuláris ollót. (2) Ez pedig elengedhetetlenül szüksége ahhoz, hogy a korai agyfejlődés zavartalan legyen, sok idegsejt kapcsolat képződjön. Ha a korai agyfejlődésben a cofilin túlaktíválódik, az agy növekedése lényeges helyeken (hippocampus) megáll (3) Az agykapcsolatok zavara pedig jellemző az autizmusra. (4)
(1) https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2685775
(2) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19373435/
(3) https://academic.oup.com/cercor/article/27/4/2640/3056340
Hogyan gyógyítsunk Alzheimert és depressziót, valamint COVID-19 által okozott gyulladásos agydegenerációt.
Csak akkor lehet ezt a kettő betegséget megállítani vagy visszafordítani, ha a híres Shank3 gént ill. fehérjét szabályozni tudjuk, mert ez a fehérje mindkettőnél tönkremegy. (1)(2) Ez az agysejtek központi kommunikációs vezérlőchipje, ami felelős még a sejtek formájáért, alakjáért is. A Shank3 hiba oka lehet az autizmus kialakulásának is.
Sajnos ez a fehérje a közönséges gyulladástól is tönkre mehet, így a COVID-19 által vagy az oltásokban lévő aluminium által okozott gyulladástól is. (3) (4)
Egyszerű a képlet: több lesz ezentúl a depressziós, autista és az alzheimeres is, mert a Shank3 fehérje sérülni fog. Ez factum, jobb, ha hozzászoknak az illetékesek. Lehet itt szakértősködni mindenkinek, de a Shank3 gént nem lehet megkerülni ebben az esetben sem.
Aztán most lehet gondolkodni azon, hogyan is tudjuk helyrerakni a Shank3 fehérjét. Nem olyan bonyolult, a cofilint is kell szabályozni, aztán minden megy magától utána. (5) A nagy kérdés, hogy mivel deaktiváljuk a cofilint ugye? Mert az szabályozza az agyi immunsejteket is. (7) Ha az nincs jól szabályozva, akkor bizony a gyerekek meg szoktak őrülni, mutatunk 4 esetet itt: (6)
Ilyen esetekben a leggyakrabban a gyógyszerekre nem reagálnak a betegek, csak gyulladásgátló immunterápiákra (IVIG).
Ennek a figyelmen kívül hagyása már talán merénylet az Alzheimeresek, a Depressziósok és az Autisták ellen.
(1) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30792687/
(2) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31482401/
(3) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29637444/
(4) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5732231/
(5) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26027926/
Vajon jó választás a Remdesivirt?
Remdesivirt felvásárolták az Amerikaiak. Másoknak nem maradt, állítólag 3 hónapig csak nekik lesz. (1)
A Lancet pedig megírta, hogy a súlyos esetekben nem látták klinikailag hasznosnak placebo kontrollált kísérletben. (2)
(1) https://www.theguardian.com/us-news/2020/jun/30/us-buys-up-world-stock-of-key-covid-19-drug
(2) https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)31022-9/fulltext
COVID-19: elkezdődtek Kínában az oltások
A Lancet összegez: csak egészséges 108 emberen tesztelték, 18-tól 60 éves korú embereken.
1 embernél légzési nehézségek léptek fel, 4 embernél felment az éhgyomri cukor, 16-nál súlyos láz lépett fel. Néhánynál a máj értékek is felmentek.
Azt mondják sikeres lett.
Majd megnézzük 70 éves kor felett mit fog okozni, bár ebből már jól látni mi vár ránk.
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)31208-3/fulltext
COVID-19: Kínai tudósok szerint az immunitás azoknál, akiknél enyhék voltak a tünetek, csak 2-3 hónapig tarthat. (1)(2)
Megszokhattátok, hogy előrejelzek: a vírus odacsap az idegrendszernek akkor is, ha nem érzékeljük, esetleg enyhébbek a tüneteink. Mivel ilyenkor az immunitás rövid idejű, odacsaphat egy évben többször is, addig, amíg a gyulladásgátló cholinerg rendszerünk kimerül, leesnek a HRV értékeink idővel. Utána már csak egyszer csap oda.
Ezt nem én találtam ki, mivel egy egszerű, enyhe tünetekkel járó influenza elleni védőoltás is ad egy pofont a HRV-d nek és még a gyulladásos értékeidet is átmenetileg megemeli. (3)
Egyszerű, mezei vírusfertőzések is ártanak hosszútávon az idegrendszernek, tudják ezt nagyon jól a tudósok. (4) Csak mivel nem tudják az idegrendszert semmivel regenerálni, inkább nem beszélnek róla.
1. https://weather.com/en-IN/india/coronavirus/news/2020-06-25-recovered-covid-19-patients-could-lose-immunity-in-2-3-months
2. https://www.nature.com/articles/s41591-020-0965-6
3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20964738/
4. https://www.the-scientist.com/features/can-the-flu-and-other-viruses-cause-neurodegeneration–65498
Hipotónia, autizmus és skizophrénia: az acethylcholin jelzőrendszer szerepe
Sok sérült gyereknél megfigyelhető a hipotónia. A Shank3 gén sérüléséből is adódhat autistáknál. A hipotónia oka lehet, hogy az acethylcholin receptorok nem fejlődnek ki megfelelően az izmokban. (1)
A proinsulin c peptid közvetlenül is képes olyan un. neurotropikus faktorokat (NT-3) felszabadítani, amik az Acethylcholin receptorokat szaporítják vagy aktiválják. (2) (3)
A centrális/agyi proinsulin c peptid pedig a vagus aktiválásán keresztül fokozhatja az Acethylcholin aktivitást. (4)(5)
A Shank3 gén hibája nem csak az autizmust, hanem a skizofrénia tüneteit is kiválthatja. Számos más, közöttük skizofréniával összefüggő gén működését is megváltoztatja a sejtmagban. (6)
A proinsulin c-peptid acethylcholin aktivitást fokozó hatása ebből a szempontból is fontos, hiszen ezt tartják mind az autizmus, mind a skozofrénia egyik ígéretes terápiájának. (8)(9)
A gyulladás a shank3 fehérje mennyiségét csökkentheti az agyban, így a környezetszennyezés és a stressz is. Tehát, a COVID-19 fertőzés is csökkentheti a Shank3 expresszióját. (7)
1. https://stm.sciencemag.org/content/scitransmed/12/547/eaaz3267.full.pdf
2. https://anatomypubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/dvdy.20165
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2827271/
4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3719926/
5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16005542/
6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24382453/
7. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2017.00670/full
8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24382453/
9. Deficits in the Proline-Rich Synapse-Associated Shank3 Protein in Multiple Neuropsychiatric Disorders