hétfő, június 30, 2025
Home Blog Page 26

COVID-19: Kínai tudósok szerint az immunitás azoknál, akiknél enyhék voltak a tünetek, csak 2-3 hónapig tarthat. (1)(2)

Megszokhattátok, hogy előrejelzek: a vírus odacsap az idegrendszernek akkor is, ha nem érzékeljük, esetleg enyhébbek a tüneteink. Mivel ilyenkor az immunitás rövid idejű, odacsaphat egy évben többször is, addig, amíg a gyulladásgátló cholinerg rendszerünk kimerül, leesnek a HRV értékeink idővel. Utána már csak egyszer csap oda.

Ezt nem én találtam ki, mivel egy egszerű, enyhe tünetekkel járó influenza elleni védőoltás is ad egy pofont a HRV-d nek és még a gyulladásos értékeidet is átmenetileg megemeli. (3)

Egyszerű, mezei vírusfertőzések is ártanak hosszútávon az idegrendszernek, tudják ezt nagyon jól a tudósok. (4) Csak mivel nem tudják az idegrendszert semmivel regenerálni, inkább nem beszélnek róla.


1. https://weather.com/en-IN/india/coronavirus/news/2020-06-25-recovered-covid-19-patients-could-lose-immunity-in-2-3-months
2. https://www.nature.com/articles/s41591-020-0965-6
3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20964738/
4. https://www.the-scientist.com/features/can-the-flu-and-other-viruses-cause-neurodegeneration–65498

Hipotónia, autizmus és skizophrénia: az acethylcholin jelzőrendszer szerepe

Sok sérült gyereknél megfigyelhető a hipotónia. A Shank3 gén sérüléséből is adódhat autistáknál. A hipotónia oka lehet, hogy az acethylcholin receptorok nem fejlődnek ki megfelelően az izmokban. (1)

A proinsulin c peptid közvetlenül is képes olyan un. neurotropikus faktorokat (NT-3) felszabadítani, amik az Acethylcholin receptorokat szaporítják vagy aktiválják. (2) (3)

A centrális/agyi proinsulin c peptid pedig a vagus aktiválásán keresztül fokozhatja az Acethylcholin aktivitást. (4)(5)

A Shank3 gén hibája nem csak  az autizmust, hanem a skizofrénia tüneteit is kiválthatja. Számos más, közöttük skizofréniával összefüggő gén működését is megváltoztatja a sejtmagban. (6)

A proinsulin c-peptid acethylcholin aktivitást fokozó hatása ebből a szempontból is fontos, hiszen ezt tartják mind az autizmus, mind a skozofrénia egyik ígéretes terápiájának. (8)(9)

A gyulladás a shank3 fehérje mennyiségét csökkentheti az agyban, így a környezetszennyezés és a stressz is. Tehát, a COVID-19 fertőzés is csökkentheti a Shank3 expresszióját. (7)


1. https://stm.sciencemag.org/content/scitransmed/12/547/eaaz3267.full.pdf
2. https://anatomypubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/dvdy.20165
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2827271/
4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3719926/
5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16005542/
6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24382453/
7. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2017.00670/full
8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24382453/
9. Deficits in the Proline-Rich Synapse-Associated Shank3 Protein in Multiple Neuropsychiatric Disorders

COVID-19: Hosszútávú túlélési esélyeket előre lehet látni

Hollandiában is ugyanazt tapasztalták, mint az USA-ban.

Minél magasabb a finom szálló por átlagos koncentrációja egy adott területen, annál többen betegednek meg ott a vírustól. (1)

A magasabb szálló por koncentráció csökkenti a szív frekvencia variabilitás értékeit és növeli a gyulladásos értékeket (CRP). Ennek következménye lehet az itt sokat emlegetett cholinerg gyulladásgátló pálya gyengülése. (2) (7)

Szmogban bajban leszünk. A túlélés valószínűbb magasabban fekvő, tisztább levegőjű területeken.

Hosszútávra kell berendezkednünk, mert beköltözött az emberiséghez a vírus. Magyarországon PM2,5 ös szomgtérkép alapján a Dunántúlon lehet a legnagyobb a túlélési esély. (3) Budapest nincs jó helyzetben: (4)
A mellékelt képen is láthatjátok, hogy a szállópor koncentráció 200m felett kezd gyorsan csökkenni szennyezett területeken. A felmérést a különösen szennyezett Delhiben (India) végezték. (5) Jelenleg Delhiben a megbetegedettek száma átlépte az 50 ezret, arra számítanak, hogy a város 20-30%-a heteken belül átfertőződik. (6)


1. https://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=3584842
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1241864/
3. https://www.portfolio.hu/short/20181011/remiszto-grafikon-mutatja-meg-mennyire-sulyos-a-magyarorszagi-legszennyezettsegi-helyzet-300970
4. http://ecolounge.hu/eletmod/budapest-levegominosege-veszelyes
5. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048969716318873
6. https://www.hindustantimes.com/india-news/delhi-s-covid-count-crosses-50-000-death-toll-breaches-2-000-mark/story-tAv7ZxCH86Nf12MxjsXeBK.html
7. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0154783

Az epilepszia összefügghet az autizmussal és skizoférniával

Azok a gyerekek, akiknél epilepsziás tünetek is vannak, súlyosabb autisztikus tüneteket produlálnak, mint társaik epilepsziás tünetek nélkül. (1)

Egy ropogósan friss publikáció alapján, az epilepsziás embereknél sérül a Shank2 fehérje termelése. (2)

A Shank2 gén sérülése, pedig hozzájárulhat az autizmus kialakulásához. (3) Shank2 gén problémák skizofréniához is vezethetnek valamint túlaktíválhatják a sejtváz-szerkezeztet szabályzó fehérjét, a cofiilint. (4)
Több, mint egy negyede a 15 és 50 évközötti epilepsziás skizofréneknek meghal. Ez óriási halálozási arány. (7) Shank2 lehet itt az összekötő kapocs, mivel ez a fehérje mind a skizofréneknél, mind az epilepsziásoknál sérült lehet. Skizofréniát okozhat is önmagában a Shank2 génhiba, mert sérülnek az agysejtek kapcsolatai és az un. actin polymerizáció csökkent. (5) Ezt a jelenséget a túlaktívált cofilin szokta okozni a Shank génhibáknál.

A túlaktívált cofilint a proinsulin c peptid képes lehet deaktiválni. (6)


1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4002664/
2. https://link.springer.com/article/10.1007/s12035-020-01968-5
3. https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371%2Fjournal.pgen.1002521
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4802768/
5. https://www.nature.com/articles/mp2014172
6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19373435/
7. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/epi.15158

Hogy lehet az, hogy a proinsulin c peptid mind antibakterialis, mind antivirális hatással is rendelkezik?

Több esetben tapasztaltuk, hogy antibiotikum rezisztens baktériumok, amik évek óta kiírthatatlannak bizonyultak, pár hónap alatt eltűntek a szervezetből. Arról van szakirodalom, hogy a c-peptid a testben antibiotikus hatással rendelkezik, cinkkel együtt.

Azonban hogyan fejthet ki akkor ilyen hatást, amikor csak a központi idegrendszer jut extra c-peptidhez?

Az egyik magyarázat a NO (nitrogén oxid) képződés az idegrendszeren keresztül, amelyet szabályozhat a központi idegrendszer. A paraszimpatikus idegrendszer képes lehet aktíválni a testben a NO termelést. Ahogy láttuk előzőleg, a NO-nak SARS-COVID ellenes hatása is van, gátolja a vírus szaporodását. A proinsulin c peptid pedig tudja aktíválni központilag a vagust, a paraszimpatikus idegrendszert.
A vagus aktíválás még a sérült érrendszer NO termelését is helyre tudja állítani. Tudvalevő, hogy a sérült érrendszer az egyik legnagyobb COVID-19 rizikófaktor. Lehet nem véletlenül.


https://link.springer.com/article/10.1007/BF00318490
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8814150/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7602539/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26692419/

COVID-19: Megtalálták hogyan lehet a vírus szaporodását gátolni

A NO, nitrogén oxid úgy tűnik, gátolja a koronavírusok szaporodását.
Ezt a SARS-CoV vizsgálatával mutatták ki kutatók és most abból indulnak ki, hogy ez érvényes lehet a COVID-19-re is.(1) (2)
Azt tudják, hogy az 1-es cukorbetegek, még a 2-es cukorbetegeknél is jóval veszélyeztetettebbek: többen és alacsonyabb átlagéletkorral halnak meg a fertőzéstől. (7) Nálunk nem termel proinsulin c-peptidet a hasnyálmirigy.
Ez azért lehet életfontosságú – többek között – , mert a c-peptide elősegíti a szervezetben az NO termelődését. Ott ahol nincs c-peptid termelés, természetesen ott kevesebb NO termelődhet, ami kedvezhet a vírus szaporodásának. (3)(4)

Az érrendszer megbetegedései is csökkenteni szokták a NO termelődését ill. biofelhasználhatóságát, ezzel részben magyarázatot adva, miért veszélyeztetettebbek a szív és érrendszer betegségeiben szenvedők általában a vírustól, nem beszélve arról, hogy a NO gátolja a vérrög képződést is. (5) Kutatók azt javasolják, hogy megoldást kellene találni genetikai manipulációval a NO mennyiségének növelésére, ami segíthetne a szív és érrendszer betegségeiben szenvedőknek. A proinsulin c peptid pótlására nem gondoltak, mert arra nem nagyon szoktak gondolni.
Azt is tudjuk, hogy az 1-es diabeteszeseknél nagyobb a szív és érrendszer betegségeinek kockázata, mint a 2-es cukorbetegeknél.
Nem véletlen, hogy az 1-es cukorbetegeket jobban érintik a szív és érrendszer betegségei és nagyobbak is náluk a halálozási arányok, mint a 2-es cukorbetegeknél. (6)


1. https://jvi.asm.org/content/jvi/79/3/1966.full.pdf
2. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.06.08.139329v1.full.pdf
3. https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-003-1232-3
4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14623175/
5. https://benthamopen.com/contents/pdf/TONOJ/TONOJ-3-65.pdf
6. https://cardiab.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12933-019-0953-7
7. https://www.england.nhs.uk/wp-content/uploads/2020/05/valabhji-COVID-19-and-Diabetes-Paper-1.pdf

COVID-19: A világ legnagyobb agykárosításának a küszöbén állunk!

Nem vagyok oltásellenes. A BCG jó a COVID-19-re. Azonban az új COVID-19 ellenes oltások (amik nem baktérium alapú BCG oltások!) csak akkor hatékonyak, hogyha aluminíummal együtt adják be, úgyhogy azok tele lesznek alumíniummal az előrejelzések szerint. (1) Azt hazudják a világ szemébe, hogy nem tudták bizonyítani az alumínium idegkárosító hatását.
„Still, another assertion that aluminium-adjuvanted vaccines induce autism or other chronic illnesses has been thoroughly discredited.”

Ezzel szemben az igazság az, hogy az alumínium meggyilkolja a Shank3 fehérjét. A Shank3 fehérje az idegsejtek mesterszabályzója, ha az tönkremegy, akkor az a valós helyzet, hogy megbolondulunk, lehet lassan, de biztosan, van, aki gyorsan.

Az első képen látható, hogy a Shank3 fehérje csökkent Alzheimernél, autizmusnál, Phelan Mc Dermid szindrómánál, Bipoláris depressziónál, skizofréniánál, többek között egyébként.

A második képen látható, hogy az alimimium jobban csökkenti a Shank 3-at az agysejtekben, mint az Alzheimert okozó nagy mennyiségben toxikus anyag, az amyloid beta. (2)

A vérbe került alumínium tönkre is teszi a vér agy gátat, nehogy esélye legyen agyunknak a védekezésre. (4) Az alumínium még akkor is jelentősen, átlagosan 71%-al, növeli az Alzheimer rizikóját, ha a környezetünkből és nem közvetlenül a vérbe fecskendezve jut be a szervezetünkbe. Ezt egy összefoglaló meta-analízis derítette ki. (5) Az alumínium az agyi immunsejteket, a microgliákat aktiválja túl, autoimmun jellegű folyamatokat és neurotoxicitást indítva be. (6) A microgliák túlaktivitását a sejt vázszerkezetet szabályzó cofilin fehérje túlpörgése okozza. (7) A microgliák túlaktivitását az is bizonyítja, hogy a Shank3 fehérje csökkenésével együtt jár a cofilin aktivitásának abnormális növekedése. (8)
A proinsulin c peptid képes lehet gátolni a túl aktivált cofilint, potenciálisan megakadályozva a neurotoxikus immun folyamatokat. (9)

A Phelan McDermid szindróma kapcsán bizonyítottá vált, hogy itt a Shank3 gén vagy fehérje hiba és a mentális betegségek között ok okozati összefüggés áll fenn, minden kétséget kizárva: nem csak asszociációról van szó. (3) Van ám közöttük súlyos értelmi fogyatékos, skizofrén, Alzheimeres, ADHD-s, bipoláris rendellenességben szenvedő bőven.


1. https://www.nature.com/articles/s41577-020-0358-6
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5732231/
3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29719671/
4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18786610/
5. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304394015302512
6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23387884/
7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28194647/
8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26027926/
9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19373435/

COVID19: Furcsa, hasonló tünetek, bár a tesztek nem mindig pontosak

A világ kutatói is elismerték már, hogy egy negatív COVID 19 teszt eredmény sem igazolja,
hogy a beteg nem Koronavírus fertőzött. Varga Gábor környezetében is, számos beteg hasonló tüneteket tapasztalt.
Volt akinek pozitív lett a tesztje, volt akinek negatív. De mind ugyan azt mondta: „Ilyet még sohasem éltem át.”


A közzétett információkat nem hagyta jóvá az Országos Gyógyszerészeti és Élelmezés-egészségügyi Intézet, vagy bármely más egészségügyi testület. Nincs szándékunkban betegségeket diagnosztizálni, kezelni, gyógyítani vagy megelőzni. A megosztott információ kizárólag oktatási célokat szolgál. Kérjük minden esetben konzultáljon kezelőorvosával, különösen terhesség, szoptatás, gyógyszeres kezelés vagy fennálló betegség esetén.

FDA Compliance
The information in this video has not been evaluated by the Food & Drug Administration or any other medical body. We do not aim to diagnose, treat, cure or prevent any illness or disease. Information is shared for educational purposes only. You must consult your doctor before acting on any content on this video, especially if you are pregnant, nursing, taking medication, or have a medical condition.

COVID-19: A proinzulin c peptid cytokine vihar csökkentő szerepét nem lehet megkerülni

Tudósok kiderítették, hogy az O-linked β-N-acetylglucosamine (O-GlcNAc) signaling növekedése előidézi a cytokine vihart, amely virális támadás következtében alakult ki. A megemelkedett glükóz, a cukorszint természetesen ezt a folyamatot még erősítheti is.

Proinsulin c-peptid közvetlenül alkalmas lehet az O-GlcNAc signaling módosítására és kiegyensúlyozására annak érdekében, hogy csökkentse a cytokin vihart, amely akár a magas cukorszinttől is növekedhet.
A c-peptid ezt a hatást közvetlenül, az AMPK aktivált protein kináz folyamaton keresztül is képes elérni. A proinzulin c peptid, mivel vagus aktiváló hatással bír, ezért ezt a folyamatot közvetetten is képes befolyásolni, hiszen a vagus ideg aktiválása aktiválhatja az AMPK pályát is, amit szívizom elhalásnál mutattak ki.
Ennek az a jelentősége, hogy az AMPK képes csökkenteni az O-GlcNAc-t, amit szívizom hipertrófiánál mutattak ki. Az AMPK a falósejteket is a gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal tudja ellátni, ezt annyira fontosnak tartják a kutatók, hogy az AMPK-t „mester kapcsolónak” hívják ebben a tekintetben.

Az meg már a boncolásokból köztudott, hogy a gyulladáskeltő falósejteknek is kulcsszerepe van a COVID-19 tüdőroncsoló hatásában. Az AMPK gyulladáscsökkentő hatását ígéretesnek tartják általában az akut és krónikus gyulladásos betegségek leküzdésében is.


[1] Wang, Qiming et al.: O-GlcNAc transferase promotes influenza A virus–induced cytokine storm by targeting interferon regulatory factor–5, In: Science Advances  15 Apr 2020:
Vol. 6, no. 16, eaaz7086

[2] Sima, Anders A.F. et al.: Molecular Alterations Underlie Nodal and Paranodal Degeneration in Type 1 Diabetic Neuropathy and Are Prevented by C-Peptide, In: Diabetes 2004 Jun; 53(6): 1556-1563.

[3] Bhatt M.P. et al: C-Peptide Activates AMPKα and Prevents ROS-Mediated Mitochondrial Fission and Endothelial Apoptosis in Diabetes, In: Diabetes. 2013 Nov; 62(11): 3851–3862.

[4] Xue Run-Qing, et al.: Vagal nerve stimulation improves mitochondrial dynamics via an M3 receptor/CaMKKβ/AMPK pathway in isoproterenol‐induced myocardial ischaemia, In:  J Cell Mol Med. 2017 Jan; 21(1): 58–71.

[5] Kimura K. et al.: Proinsulin C-peptide Activates Vagus Efferent Output in Rats, Peptides. 2005 Dec;26(12):2547-53.

[6] Johansson B.L. ez al.: C-peptide Improves Autonomic Nerve Function in IDDM Patients, In: Diabetologia. 1996 Jun;39(6):687-95.

[7] Gélinas R. et al.: AMPK activation counteracts cardiac hypertrophy by reducing O-GlcNAcylation, In: Nature Communications volume 9, Article number: 374 (2018) 

[8] Sag, Duygu, et al.: AMP-activated protein kinase promotes macrophage polarization to an anti-inflammatory functional phenotype, In: J Immunol. 2008 Dec 15; 181(12): 8633–8641.

[9] Carsana, L. Et al.: Pulmonary post-mortem findings in a large series of COVID-19 cases from Northern Italy, In: doi: https://doi.org/10.1101/2020.04.19.20054262

[10] Salt Ian P. et al.: Exploiting the Anti-Inflammatory Effects of AMP-activated Protein Kinase Activation, In: Expert Opin Investig Drugs. 2012 Aug;21(8):1155-67.

COVID-19: Érelmeszesedés mint rizikófaktor.

Mit jelent ez a kép? (lent)
Minél súlyosabb az érelmeszesedés, annál alacsonyabb a HRV, a paraszimpatikus aktivitás. (1) Ebben az összefüggésben a gyulladás az egyik összekötő faktor. A gyulladás szint nagyobb alacsonyabb HRV mellett, ill. az autonom idegrendszer sérülése miatt. (2)

A tanulmányokban az autonom idegrendszer sérülését már okozó faktorként jelölik meg a különböző szervi és szív és érrendszeri betegségek kialakulása kapcsán. Sérült autonom funkcióknál megváltozik a hormonszabályzás és az érfalak idegrendszeri vezérlése is. (3)

Ezért fontos vizsgálódni az idegrendszer körül, hiszen az minden krónikus betegség kapcsán mint az egyik legfontosabb okozó faktor merül fel. Ez a grafikon itt a gyógyszeripar legnagyobb titka, hiszen, mivel az idegrendszerrel nem tud mit kezdeni ezért az érelmeszesedéssel szemben és más betegségekkel szemben is tehetetlen.

El kell gondolkodni azon, mik azok, amikkel lehet növelni HRV-t ill. helyreállítani a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer egyensúlyát.


  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5405141/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5380339/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6412503/

A honlap további használatához a sütik használatát el kell fogadni. További információ

A süti beállítások ennél a honlapnál engedélyezett a legjobb felhasználói élmény érdekében. Amennyiben a beállítás változtatása nélkül kerül sor a honlap használatára, vagy az "Elfogadás" gombra történik kattintás, azzal a felhasználó elfogadja a sütik használatát.

Bezárás