péntek, április 25, 2025
Home Blog Page 3

A sztárgyógyszer fogyásra és cukorbetegség ellen

A sztárgyógyszer fogyásra és cukorbetegség ellen, amit most legjobban elad a gyógyszeripar
Szinte minden média ingyen reklámozza a központi idegrendszert klinikailag bizonyítottan károsító szert. Mert a retina a központi idegrendszer része, túl van a vér agy gáton.

Glycagon like peptide aktiváló gyógyszerekről van szó.

Előzőleg idéztem, hogy megemeli a pulzusszámot, ami önmagában is rövidebb élethosszt jelent, de most megjelent egy összefoglaló elemzés arról, hogy rethinopátiát is okoz cukorbetegeknél, azaz idegkárosodást a központi idegrendszerben. Van olyan szer is, ami meggátolná ezt tudományosan bizonyítottan – idéztem nemrég – de ezt nem szabad itt megemlíteni, mert kevés még a megvakult cukorbeteg. Az is peptide, csak egy másik, ami veszélyezteti a gyógyszeripar létét.

Kapoor I, Sarvepalli SM, D’Alessio D, Grewal DS, Hadziahmetovic M. GLP-1 receptor agonists and diabetic retinopathy: A meta-analysis of randomized clinical trials. Surv Ophthalmol. 2023 Nov-Dec;68(6):1071-1083. doi: 10.1016/j.survophthal.2023.07.002. Epub 2023 Jul 16. PMID: 37454782.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37454782/, Greco C, Santi D, Brigante G, Pacchioni C, Simoni M. Effect of the Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists on Autonomic Function in Subjects with Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Diabetes Metab J. 2022 Nov;46(6):901-911. doi: 10.4093/dmj.2021.0314. Epub 2022 Apr 12. PMID: 35410110; PMCID: PMC9723196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35410110/

Központi proinsulin C-peptid: Az agy regenerálódásától az egész test őssejtfiatalításáig, az antibiotikum-rezisztens baktériumok megszüntetése

A publikáció angol nyelven olvasható.

Central Proinsulin C-Peptide: From brain regeneration to whole-body stem cell rejuvenation, eliminating antibiotic- resistant bacteria

A narrative and chronological review with case studies

Gabor Varga, December 2023.

A tanulmány az alábbi linken érhető el: https://www.researchgate.net/publication/376645058_Central_Proinsulin_C-Peptide_From_brain_regeneration_to_whole-body_stem_cell_rejuvenation_eliminating_antibiotic-_resistant_bacteria_A_narrative_and_chronological_review_with_case_studies

Egyre másra jönnek ki a tanulmányok a proinsulin C-peptidről

Egyre másra jönnek ki a tanulmányok a proinsulin C-peptidről, hogy kegyetlenül megtéveszti a 2-es cukorbetegeket is a gyógyszeripar. Az evés utáni alacsonyabb C-peptid termelődés nem csak a vesekárosodást és a depressziót jelzi előre, hanem hiánya elősegíti a 2-es cukorbetegek gyorsabb megvakulását, retinakárosodását is. 2023-as tanulmány. Itt már nem csak az 1-es cukorbetegek viszonylag szűk köréről van szó!


Pan T, Gao J, Cai X, Zhang H, Lu J, Lei T. The average 30-minute post-prandial C-peptide predicted diabetic retinopathy progress: a retro-prospective study. BMC Endocr Disord. 2023 Mar 16;23(1):63. doi: 10.1186/s12902-023-01300-x. PMID: 36922809; PMCID: PMC10018901.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36922809/, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10040069/

Új tanulmány: a magas , étkezés után mért c-peptid szint megvédi a 2-es cukorbetegeket is

Új tanulmány: a magas – étkezés után mért – c-peptid szint megvédi a 2-es cukorbetegeket is – nem csak az 1-es cukorbetegeket – a vesekárosodástól. Az információ eltitkolt, a törvény erejével, mert még kevés lehet a vesekárosodásban szenvedő cukorbetegekből.

Yang Q, Liu Y, Peng J, Pan J, Chen L, Cui J, Yi B. High levels of serum C-peptide are associated with a decreased risk for incident renal progression in patients with type 2 diabetes: a retrospective cohort study. BMJ Open Diabetes Res Care. 2023 Mar;11(2):e003201. doi: 10.1136/bmjdrc-2022-003201. PMID: 36958752; PMCID: PMC10040069.

A vakság leggyakoribb okai, amik diabetikus retinopátiához ill. az időskori makula degenerációhoz vezetnek, kiküszöbölhetőek

A tudomány eljutott ide, mégis ezek miatt a betegségek miatt milliók vakulnak meg világszerte. Csupán a szem ideghártyájának, a retinának a gyulladásmentességét és regenerációs készségét kellene fenntartani a vakághoz vezető út elkerüléséhez. A retina a központi idegrendszerhez tartozik, a szervezet vérkeringésétől a vér agy gáthoz rendkívül hasonló vér retina gát határolja el. A retina idegrendszerének az egészséges működéséért és gyulladásmentességéért az agyi immunsejtek, az un. microgliák felelősek. Ha ezeket az immunsejteket szabályozzák, túlaktivitásukat eredményesen csökkentik, akkor megelőzhetőek a diabetikus retinopátia és az időskori macula degeneráció legsúlyosabb következményei. Ez már manapság közhely a szem-ideg tudományban. (1)(2)(3)


Ha a túlaktivált microgliák aktivitását csökkentették, akkor megőrizték a vér retina gát épségét, ami a diabetikus retinopátia korai szakaszában sérül. A microkliákban az un. cofilin fehérje túraktivitásának a csökkenése vezetett a kedvező eredményre (4) Mindezt kimutatták a proinsulin c peptidről is idén koreai kutatók: gátolta az idegsejtek pusztulását is. (5)(6)(7)

Mivel a vér agy gáton a c peptid csak alacsony hatékonysággal képes átjutni még a sokkal nagyobb molekulasúlyú inzulinhoz képest is, centrálisan bizonyosan sokkal eredményesebb a jótékony hatása, mert a testből csak nagyon korlátozott mértékben jut be a retinába.


Az információ most már elérhető Magyarországon, közérthetően. Ha valaki ezt az információt rágalmazza, tiltja, bünteti, az szándékosan elősegíti magyar emberek megvakulását, hiszen video dokumentáltuk a fentebbi információ helyességét mind makula degeneráció, mind diabetikus retinopátia esetében. Most már meg is érthetjük tudományos szempontból is, miért segít vagy segíthetne sok ezer cukorbetegen, hogy ne kelljen félniük a megvakulástól.

1- Kinuthia UM, Wolf A, Langmann T. Microglia and Inflammatory Responses in Diabetic Retinopathy. Front Immunol. 2020 Nov 6;11:564077. doi: 10.3389/fimmu.2020.564077. PMID: 33240260; PMCID: PMC7681237.

2- Fu X, Feng S, Qin H, Yan L, Zheng C, Yao K. Microglia: The breakthrough to treat neovascularization and repair blood-retinal barrier in retinopathy. Front Mol Neurosci. 2023 Jan 23;16:1100254. doi: 10.3389/fnmol.2023.1100254. PMID: 36756614; PMCID: PMC9899825.

3- Bikbova G, Oshitari T, Bikbov M. Diabetic Neuropathy of the Retina and Inflammation: Perspectives. Int J Mol Sci. 2023 May 23;24(11):9166. doi: 10.3390/ijms24119166. PMID: 37298118; PMCID: PMC10252894.

4- Xie H, Zhang C, Liu D, Yang Q, Tang L, Wang T, Tian H, Lu L, Xu JY, Gao F, Wang J, Jin C, Li W, Xu G, Xu GT, Zhang J. Erythropoietin protects the inner blood-retinal barrier by inhibiting microglia phagocytosis via Src/Akt/cofilin signalling in experimental diabetic retinopathy. Diabetologia. 2021 Jan;64(1):211-225. doi: 10.1007/s00125-020-05299-x. Epub 2020 Oct 26. PMID: 33104828.

5- Lee AJ, Moon CH, Lee YJ, Jeon HY, Park WS, Ha KS. Systemic C-peptide supplementation ameliorates retinal neurodegeneration by inhibiting VEGF-induced pathological events in diabetes. FASEB J. 2023 Feb;37(2):e22763. doi: 10.1096/fj.202201390RR. PMID: 36625326.

6- Moon CH, Lee AJ, Jeon HY, Kim EB, Ha KS. Therapeutic effect of ultra-long-lasting human C-peptide delivery against hyperglycemia-induced neovascularization in diabetic retinopathy. Theranostics. 2023 Apr 17;13(8):2424-2438. doi: 10.7150/thno.81714. PMID: 37215567; PMCID: PMC10196831.

7- Aleksic M, Walcher D, Giehl K, Bach H, Grüb M, Durst R, Hombach V, Marx N. Signalling processes involved in C-peptide-induced chemotaxis of CD4-positive lymphocytes. Cell Mol Life Sci. 2009 Jun;66(11-12):1974-84. doi: 10.1007/s00018-009-9057-y. PMID: 19373435.

Koreai tudósok közvetlenül igazolták a proinsulin C-peptid gyulladásgátló hatását a központi idegrendszerben

Természetesen mi ezt már a gyakorlatban közel 6 éve tudjuk hogy is működik, de erre eddig csak közvetett mikrobiológiai bizonyítékunk volt. Tudtuk, hogy a c peptid alkalmas az un. cofilin fehérje túlaktivitásának csökkentésére a lymphocytákban, aminek az agyi immunsejtekben, a microkliákban erős gyulladásgátló hatása van.

(1)(2) Most, 2023-ban publikálták erről a következtetésünkről a közvetlen bizonyítékot a retinában, ami a központi idegrendszer része – túl van a vér agy gáton. A magas cukorszinttől túlaktivált microgliákat deaktiválta a proinsulin c-peptid adagolása.

(3)(4) Így egyébként azt is igazolták, hogy ez a retinát is védi cukorbetegeknél, mert őket gyakran fenyegeti a megvakulás ennek következtében. Azonban a túlaktivált microgliák a központi idegrendszerben a fokozott öregedés elsődleges okának számítanak. Ezt több tanulmány is alátámasztja, legutóbb a gyulladást tették felelőssé az agy hormonális központjában az őssejtek elöregedéséért, amik igazoltan szabályozzák a test megöregedésének sebességét. Ha azok a gyulladástól nem idősödnek, akkor a szervezetet is fiatalon tudják tartani.

(5) Őket pedig a microgliák öregítik, ha azok túl aktívak. Ez így már nem annyira bonyolult. Mi meg tudjuk a microgliákat szabályozni az agyregeneráló fehérjével. A koreai kutatók megállapították, hogy a c-peptid megvédi a neuronokat a károsodástól, elhalástól nem csak a microgliák segítségével, hanem azzal is pl, hogy csökkentik az un. glutamate mérgezést, hiszen az egyik legfontosabb glutamate receptort is helyreállították.

A glutamat mérgezés többek között szerepet játszik pl. a stroke-ban, traumatikus agysérülésben, epilepsziában, autizmusban, Alzheimer s és Parkinzon betegségben is.

AZ IDÉZETT TANULMÁNYOK EMBERI ÉLETEKET MENTŐ INFORMÁCIÓKAT HORDOZNAK: AKI TILTJA, BETILTATJA, FELJELENTI, ÜLDÖZI, RÁGALMAZZA A KÖZÖLT TUDOMÁNYOS EREDMÉNYEKET, AZ EMBERI ÉLETEKET VESZÉLYEZTET SZÁNDÉKOSAN.

Az inzulin ill. c peptide hiányos cukorbetegek fokozottan veszélyeztetettek, hiszen nekik az agyi immunsejtjeik aktívabbak. Egészségük és életük is sokkal törékenyebb ennek következtében. Erről nem tudnak a legtöbben, de most egyértelmű tudományos bizonyítékokkal lehet ezt alátámasztani.

1- Aleksic M, Walcher D, Giehl K, Bach H, Grüb M, Durst R, Hombach V, Marx N. Signalling processes involved in C-peptide-induced chemotaxis of CD4-positive lymphocytes. Cell Mol Life Sci. 2009 Jun;66(11-12):1974-84. doi: 10.1007/s00018-009-9057-y. PMID: 19373435.

2- Alhadidi Q, Shah ZA. Cofilin Mediates LPS-Induced Microglial Cell Activation and Associated Neurotoxicity Through Activation of NF-κB and JAK-STAT Pathway. Mol Neurobiol. 2018 Feb;55(2):1676-1691. doi: 10.1007/s12035-017-0432-7. Epub 2017 Feb 13. PMID: 28194647; PMCID: PMC5554748.

3- Lee AJ, Moon CH, Lee YJ, Jeon HY, Park WS, Ha KS. Systemic C-peptide supplementation ameliorates retinal neurodegeneration by inhibiting VEGF-induced pathological events in diabetes. FASEB J. 2023 Feb;37(2):e22763. doi: 10.1096/fj.202201390RR. PMID: 36625326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36625326/

4- Moon CH, Lee AJ, Jeon HY, Kim EB, Ha KS. Therapeutic effect of ultra-long-lasting human C-peptide delivery against hyperglycemia-induced neovascularization in diabetic retinopathy. Theranostics. 2023 Apr 17;13(8):2424-2438. doi: 10.7150/thno.81714. PMID: 37215567; PMCID: PMC10196831.

5- Zhang Y, Kim MS, Jia B, Yan J, Zuniga-Hertz JP, Han C, Cai D. Hypothalamic stem cells control ageing speed partly through exosomal miRNAs. Nature. 2017 Aug 3;548(7665):52-57. doi: 10.1038/nature23282. Epub 2017 Jul 26. Erratum in: Nature. 2018 Aug;560(7719):E33. PMID: 28746310; PMCID: PMC5999038.

Az emberi agy képes regenerálni a tüdő legkülönbözőbb károsodásait is.

Ennek nemrég fejtették meg a hatásmechanizmusát. A paraszimpatikus idegrendszer – amit az agyregeneráló fehérje klinikailag bizonyítottan erősít és aktivál

(1) – elősegíti a tüdő őssejtjeinek regenerálását, mégpedig az un. 10-es számú fibroblast növekedési faktoron keresztül. Ezt a növekedési faktort adagolja az idegrendszer a tüdőbe, ami bizonyítottan gátolja többek között a tüdő fibrózist, a COPD-t, a környzet szennyező anyagok mérgezéséből fakadó tüdőkárosodást stb.

(2) A tüdő őssejtek széles köre aktíválódik sérülések esetén, nem csak a sokat emlegetett meskenchymális őssejtek. Az agy az őssejtek teljes hadát harcba tudja küldeni a test és saját maga megmentéséért. Ezt a harcot csak akkor tudja megvívni a szervezet, ha az idegrendszer aktiválja az őssejteket. Ezért létfontosságú a szervezet regenerálásához az agyregeneráló fehérje. Kómásoknál ez látványos, környezetszennyező anyagoknál nem, mert az lassú leépülést segít elő. A felfedezés nem triviális, mert eddig azt hitték, hogy a paraszimpatikus idegrendszer csak gyulladáscsökkentő hatással bír a tüdő sérüléseinek tekintetében. Most kiderült, az agyad nélkül a tüdőd sem tud regenerálódni, az agyhoz sajnos a gyógyszeripar semmit nem ért, mint kiderült számunkra az elmúlt 6 évben. Ezért tiltott a neve az agyregeneráló fehérjének, mert biztos senkinek sincs szüksége rá.

1- Ekberg K, Johansson BL. Effect of C-peptide on diabetic neuropathy in patients with type 1 diabetes. Exp Diabetes Res. 2008;2008:457912. doi: 10.1155/2008/457912. PMID: 18350117; PMCID: PMC2266809.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2266809/


2- Chen X, Zhao C, Zhang C, Li Q, Chen J, Cheng L, Zhou J, Su X, Song Y. Vagal-α7nAChR signaling promotes lung stem cells regeneration via fibroblast growth factor 10 during lung injury repair. Stem Cell Res Ther. 2020 Jun 10;11(1):230. doi: 10.1186/s13287-020-01757-w. PMID: 32522255; PMCID: PMC7288553.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32522255/

Nem csak az autonóm, paraszimpatikus idegrendszernek van erős rákellenes hatása, hanem az érzékelő idegrendszernek is.

Veszélyben vannak a fájdalomcsillapítón élők is. Bizonyos fájdalomcsillapító gyógyszerek rákkeltők.
Erre jutottak nemrég tudósok, amikor megvizsgálták a hő és fájdalomérzékelő, TRPV1-es érzékelő receptorok aktivitását különböző ráktípusoknál, genetikai elemzéseket végezve. Arra jutottak, hogy a TRPV1 es receptorok „pan”, azaz az összes rák elleni hatással rendelkeznek, többek között azért, mert rák ellenes immunvédelmet indítanak be. Akiknél ezeket a receptorokat gyógyszeresen blokkolják, veszélyben lehetnek. Ez számunkra azért érdekes, mert ezek a receptor az egyik fő aktivátorai a Substance P neuropeptidnek, amiről tudjuk, hogy felelős a központi idegrendszer által kifejtett csontvelő őssejt megfiatalító és aktívásó hatásért is, amit viszont a proinsulin c peptide központilag, az agyon keresztül be tud indítani, ahogy azt 1- es cukorbetegek példáján nemrég láttuk. Az idegrendszer dönti el, hogy meddig maradsz életben, amikor rákod van. Ez a tudósok számára egyértelmű. Az orvosok meg jó lenne ha megtanulnák, mert elveszítik a rák elleni küzdelmet enélkül a tudás nélkül.


1- Nie R, Liu Q, Wang X. TRPV1 Is a Potential Tumor Suppressor for Its Negative Association with Tumor Proliferation and Positive Association with Antitumor Immune Responses in Pan-Cancer. J Oncol. 2022 Oct 18;2022:6964550. doi: 10.1155/2022/6964550. PMID: 36304985; PMCID: PMC9596243. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9596243/


2- Tummanapalli SS, Willcox MDP, Issar T, Yan A, Pisarcikova J, Kwai N, Poynten AM, Krishnan AV, Markoulli M. Tear film substance P: A potential biomarker for diabetic peripheral neuropathy. Ocul Surf. 2019 Oct;17(4):690-698. doi: 10.1016/j.jtos.2019.08.010. Epub 2019 Aug 30. PMID: 3147651
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31476517/

Új felismerések, amelyek örökre megváltoztatják a gyógyászat világát

Tartani fogok egy sok részes tájékoztató tudományos video ismertetőt azokról a felismerésekről, amelyekre 6 év alatt jutottunk a centrális, azaz az agyi proinsulin c peptide hatása alapján.
Addig is mutatok nektek valamit, ami örökre átírja a jótékony bélbaktériumokra egyébként ártalmas antibiotikum gyógyászat és a regeneratív medicina történetét a jövőben.


Azt láthattuk, hogy a nagy dózisú centrális proinsulin c peptide minden, azaz minden kómásnál eltünteti az antibiotikum rezisztens baktériumokat, mint pl. az MRSA-t. Ez a lehető legkomolyabb dolog, mivel aki ezt az információt betiltja, az minden kómás életét veszélyezteti, hiszen ők az orvosok szerint éppen az ilyen baktériumokba szoktak belehalni. Ezért fontos, hogy itt a porinzulin c peptide neve ki legyen írva. Ennek a hatásmechanizmusa csak a Mesenchymal őssejteken keresztül valósulhat meg, hiszen csak ők képesek ilyen alapos antibiotikus hatásra. Harvard kutatók csaknem 10 évvel ezelőtt rájöttek, hogy az MRSA és társai a neuropeptidek közül legjobban az un. Substance P-t aktiválják a testi idegvégződésekben. A felismerés jelentős, hiszen a Nature publikálta azt. (29. kiegészítő ábra mutatja a Substance P mennyiségét)

(1) A Substance P viszont szaporítja, aktiválja és vándorlásra kényszeríti a Mesenchymalis őssejteket az érzékelt betolakodó kórokozók vagy sérülések felé. Ezt is publikáltál kutatók, először 2009-ben.

(2) Amit itt megismerhetünk, az minden tudós számára hallatlanul új. Megoldja az antibiotikum rezisztencia és az egész testi őssejt regenerálás problémáját. Ez a kutatás új standardja a jövőben. Minden ez előtti feltételezés elavult és idejét múlt. Új világ kezdődik az orvosi tudományban és a betegek életében. Mi ennek első kézből lehetünk tanúi.


Amit a szakemberek először meg fognak kérdőjelezni az az lesz, honnan a rózsaszín ködből veszem, hogy a proinsulin c peptide szükséges a megfelelő mennyiségű Substance p létrehozására. Ezt a kérdést csak azért teszik fel, mert a sok gyógyítástól nem értek rá tájékozódni a tudományos szakirodalomban. Ugyanis ausztrál tudósok 2019 ben kimutatták, cukorbetegek könnyének összetételét vizsgálva, hogy csak azoknak az 1- es (és nem 2-es!!!) cukorbetegeknek volt a könnyében a Substance P tartalom lényegesen alacsonyabb, akiknél kimutatható volt a szem szaruhártyában a jelentősebb idegkárosodás. (A szaruhártya a legsűrűbb ideg hálózattal beszőtt szervünk, ezért ott könnyebb az idegkárosodást cukorbetegeknél kimutatni).

(3) Ez a felismerés arra mutat rá, hogy a proinsulin c peptide lényeges okozója a megfelelő Substance P mennyiség képződésének egy adott testrészben, hiszen az idegkárosodásban szenvedő 1-es és 2-es cukorbetegek között az egyetlen fontos különbség az, hogy az előbbieknél nincs proinsulin c peptide termelés a hasnyálmirigyben. Pontosabban, azoknál az 1- es cukorbetegeknél, akiknél minimális mennyiség sem termelődik, sokkal valószínűbb a neuropáthia kialakulása: erre számos szakirodalmi publikáció hivatkozik. Ezeknek az embereknek az idegrendszerében pedig a Substance P is jelentősen csökkent, amire a könny-cseppük Substance P tartalma is utal.

(4) A kör bezárult: A centrális proinzulin c peptide aktiválja a test önregeneráló mechanizmusát, többek között a mesenchymalis őssejtek baktériumölő secretomáit, az őssejtek megfiatalításának folyamatát, a csontvelő őssejtjeinek szaporodását vándorlását, célba érését, amiben egyik legfontosabb, de nem egyetlen szövetségese a Substance P.
A folyamat részletesebb biológiai feltérképezéséről később számolok be, így arról is hogyan aktiválja az érrendszert regeneráló őssejteket (EPC) és hogyan fejt ki érelmeszesedés ellenes hatást is stb.


1- Chiu IM, Heesters BA, Ghasemlou N, Von Hehn CA, Zhao F, Tran J, Wainger B, Strominger A, Muralidharan S, Horswill AR, Bubeck Wardenburg J, Hwang SW, Carroll MC, Woolf CJ. Bacteria activate sensory neurons that modulate pain and inflammation. Nature. 2013 Sep 5;501(7465):52-7. doi: 10.1038/nature12479. Epub 2013 Aug 21. PMID: 23965627; PMCID: PMC3773968.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23965627/

2- Hong HS, Lee J, Lee E, Kwon YS, Lee E, Ahn W, Jiang MH, Kim JC, Son Y. A new role of substance P as an injury-inducible messenger for mobilization of CD29(+) stromal-like cells. Nat Med. 2009 Apr;15(4):425-35. doi: 10.1038/nm.1909. Epub 2009 Mar 8. PMID: 19270709.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19270709/


3-Tummanapalli SS, Willcox MDP, Issar T, Yan A, Pisarcikova J, Kwai N, Poynten AM, Krishnan AV, Markoulli M. Tear film substance P: A potential biomarker for diabetic peripheral neuropathy. Ocul Surf. 2019 Oct;17(4):690-698. doi: 10.1016/j.jtos.2019.08.010. Epub 2019 Aug 30. PMID: 31476517.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31476517/


4- Ekberg K, Brismar T, Johansson BL, Lindström P, Juntti-Berggren L, Norrby A, Berne C, Arnqvist HJ, Bolinder J, Wahren J. C-Peptide replacement therapy and sensory nerve function in type 1 diabetic neuropathy. Diabetes Care. 2007 Jan;30(1):71-6. doi: 10.2337/dc06-1274. PMID: 17192336.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17192336/

LANCET tanulmány: A teljes c -peptid hiány hatása

LANCET tanulmány: A teljes c -peptid hiány megöli a gyermekeket 2023-as tanulmány szerint
Azért írom nagybetűkkel, mivel a Lancetet nevezik az orvosok Bibliájának. Általában az 1- es Diabetes, ha kisgyermek korban kezdődik, sokkal gyakrabban vezet totális, teljes c pepiid hiányhoz. Ha később kezdődik a betegség, gyakrabban marad minimális c peptid termelés, mégha nagyon kicsi is. A tanulmány ennek a nagyon kicsi mennyiségnek nézte meg a hatását. Mi nagyon jól tudjuk, hogy ennek a központi idegrendszerben óriási hatása van, ahol egyébként egy nagyságrenddel nagyobb a hatás, mint a testben (erről már sokszor idéztem a tanulmányt régebben.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11151760/ A kutatókat viszont most a testi hatások érdekelték. Akiknél akár csak minimális c peptid belső termelés maradt, lényegesen kisebb mértékben, szenvedtek magas vérnyomástól, magas koleszterinszinttől, veseelégtelenségtől és egyéb un. microvasculáris komplikációtól, mint pl. a megvakulás veszélye.


Az 1-es cukorbeteg gyermekek kiszolgáltatottak, csak az inzulint pótolják náluk, mást nem. Van néhány dokumentációnk arról mit tud a c peptid pótlás náluk, de most azok publikációja szigorúan tiltva van. Ez gyermekek korai elhalálozásához vezet, akár 10-20 évvel rövidebb ideig élhetnek így, hiszen a szülők kénytelenek a diabetológusok és senki más javaslatait megfogadni. Kollektív felelősség terheli a társadalmat ezeknek a gyermekeknek az idő előtti elhalálozásáért. Erről most újabb papírt kaptunk a Lancet-től.


A Lancet tanulmánya érthető az orvosok újabb segélykiáltásaként, akik teljesen tehetetlenek azzal kapcsolatban, hogy a gyógyszeripar cserbenhagyta őket és a gyermekeket. Sok ilyen segélykiáltást láttunk és látunk, ami teljesen eredménytelen volt eddig. A gyógyszeripari rendszer úthengerként átmegy az embereken ill. a lelkiismeretes orvosokon is.


Kiírtam a c peptid nevét, mert aki ezt az információt betiltja, az örökre társtettesként lesz elkönyvelve gyermekek ellen elkövetett szándékos súlyos testi sértés és még súlyosabb cselekmények elkövetésében.


Residual insulin secretion in individuals with type 1 diabetes in Finland: longitudinal and cross-sectional analyses

Minna Harsunen, MD
https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(23)00123-7/fulltext
Finnországban nagyon sok az 1-es, c-peptid hiányos cukorbeteg, ezért született ott ez a felmérés.

A honlap további használatához a sütik használatát el kell fogadni. További információ

A süti beállítások ennél a honlapnál engedélyezett a legjobb felhasználói élmény érdekében. Amennyiben a beállítás változtatása nélkül kerül sor a honlap használatára, vagy az "Elfogadás" gombra történik kattintás, azzal a felhasználó elfogadja a sütik használatát.

Bezárás