Miért halnak meg olyan sokan azok, akik invázív lélegeztetésben részesülnek?

Azért, mert ettől tovább roncsolódik a tüdejük, mivel a mechanikus lélegeztetés gyulladáskeltő: elősegíti a tüdő fibrózist, mégpedig NLRP3 gyulladáskeltő fehérjekomplexum függő módon. (1)

Ha gátolták az NLRP3 at, akkor csökkent a gyulladás és a tüdő ödéma is. (2)

Lehet gátolni az NLRP3 at természetes eszközökkel is, csak nem szabad kimondani a nevüket, mert akkor azon nyomban betiltják őket. Mindenkinek joga van a tüdő ödémához és fibrózishoz, mert rendnek kell itt lenni! Mi lenne, ha kiderülne, hogy akár sokkal több ember túlélhetné a lélegeztető gépeket esetleg apigeninnel meg cordycepsel? Akkor sarkaiból fordulna ki a világ, legalábbis a gyógyszeripar számára.

1- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29088003/
Lv Z, Wang Y, Liu YJ, Mao YF, Dong WW, Ding ZN, Meng GX, Jiang L, Zhu XY. NLRP3 Inflammasome Activation Contributes to Mechanical Stretch-Induced Endothelial-Mesenchymal Transition and Pulmonary Fibrosis. Crit Care Med. 2018 Jan;46(1):e49-e58. doi: 10.1097/CCM.0000000000002799. PMID: 29088003.
2- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30952009/
Liu H, Gu C, Liu M, Liu G, Wang D, Liu X, Wang Y. Ventilator-induced lung injury is alleviated by inhibiting NLRP3 inflammasome activation. Mol Immunol. 2019 Jul;111:1-10. doi: 10.1016/j.molimm.2019.03.011. Epub 2019 Apr 2. PMID: 30952009.

Post (hosszú) covidosoknál nagyobb a valószínűsége a vesefunkciók romlásának: (1)

Vannak olyan gógygombák, amik javítják a vese ellenállóképességét a gyulladásos problémákkal szemben. (2)

Az apigenin is rendelkezik vesevédő funkcióval. (3)

A Tudjukmi súlyos vesesérülésnél is növeli a gyógyulás esélyét. (4)

Ki tudja még hány hatóanyagnak (és nem termékneveknek!) fogják emiatt a jövőben betiltani a nevét?

(1) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34470828/
(2) https://www.hindawi.com/journals/omcl/2019/7850863/
(3) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6652381/
(4) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21263384/

A Covid-19 miatt a gyerekeket viszonylag gyakran érintő érgyulladásos Kawasaki betegség kialakulásában központi szerepet játszik az NLRP3 gyulladáskeltő fehérjekomplexum. Az NLRP3-at lehet gátolni többféle eszközzel, csak nem szabad beszélni róla, mert meg van tiltva.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31836541/
Anzai F, Watanabe S, Kimura H, Kamata R, Karasawa T, Komada T, Nakamura J, Nagi-Miura N, Ohno N, Takeishi Y, Takahashi M. Crucial role of NLRP3 inflammasome in a murine model of Kawasaki disease. J Mol Cell Cardiol. 2020 Jan;138:185-196. doi: 10.1016/j.yjmcc.2019.11.158. Epub 2019 Dec 10. PMID: 31836541.

A Covid elleni bezárkózós ill. szájmaszkos, távolságtartós védekezés egy idő után sérülékennyé tehet más felső légutakat támadó vírusok ellen, mint az RSV. Ezt történt nemrég Új Zélandban: számos gyermek betegedett meg súlyosan ennek következtében. (1)

Kísérletileg kimutatták, hogy az NLRP3 gyulladásszabályzó komplexum gátlásával nem csak a Covidot lehet megszelidíteni, hanem az RSV- fertőzést is. (2)

Az NLRP3-at pedig számos eszközzel le lehet csillapítani, ami újra aktuálissá válik a következő hónapokban. Amiről kiderül, hogy az NLRP3 at lecsillapítja és nem gyógyszer, annak betiltják a nevét, de ez nem új számunkra, ez mindig is így volt.

2- https://www.mdpi.com/1999-4915/13/4/692
NLRP3-Inflammasome Inhibition during Respiratory Virus Infection Abrogates Lung Immunopathology and Long-Term Airway Disease Development
by Carrie-Anne Malinczak
1- https://www.theguardian.com/world/2021/jul/08/new-zealand-children-falling-ill-in-high-numbers-due-to-covid-immunity-debt

Kép arról, hogy a moszkító lárváknak neurotoxikus a tüskefehérje. Többek között ROS-t hoz létre, oxidatív sztresszt, amit a szervezet nem bír ellensúlyozni.
Az, hogy az emberre is neurotoxikus, mérgező lenne, nem ismerik el. Mennyei ambróziának gondolják akkor, ha emberekről van szó. Csoda az is, hogy ezt a cikket engedték megjelenni annak hátterében, hogy azt hazudja az internetes „fact check”, hogy a tüskefehérje nem toxikus. Majd még felírják gyógyszernek is a végén. Feje tetejére állt a világ, mert nem működik a hagyományos anti virális terápiájuk. Nem tudnak elszakadni az elavult gyógyszertudományuktól. Megvárják, amíg letarolja a vírus az emberiség idegrendszerét padlóig.
A ROS képes lehet a már egyszer elő-aktívált NLRP3 -at túlaktíválni, aminek a következménye lehet idegrendszeri károk és citokin vihar kialakulása is.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8291650/
Mendonça-Gomes JM, Charlie-Silva I, Guimarães ATB, et al. Shedding light on toxicity of SARS-CoV-2 peptides in aquatic biota: A study involving neotropical mosquito larvae (Diptera: Culicidae) [published online ahead of print, 2021 Jul 20]. Environ Pollut. 2021;289:117818. doi:10.1016/j.envpol.2021.117818

A COVID GYÓGYMÓDJA MÁR AZELŐTT MEGVOLT, MIELŐTT A JÁRVÁNY KITÖRT – Az emebriség nagy átverése folyik.
A denevérek, az egyetlen röpködő emlősök amelyek nem betegszenek meg az emberre akár halálos vírusoktól, mint az Ebolától vagy a SARS típusú vírusoktól.
A tudósok 2019-ben publikálták a Natute Microbiology tudományos folyóiratban ennek az okát. Az NLRP3 gyulladáskeltő fehérjekomplexum elnyomott, aktíválatlan állapotban marad a vírus hatására: ezt nevezték meg a tünetmentesség fő okaként is a tudósok. (1)

Tehát ezt tudták már a járvány kitörése előtt, mégsem akadályozták meg a súlyos betegségek kialakulását. Miért? Mert az apigeninnel, Tudjukmivel, Cordyceps gyógygomba bizonyos fajtáival és az oliva bizonyos hatóanyagaival kitűnően, mellékhatás mentesen deaktíválni lehet az NLRP3-at, pl. vagy a PPARgamma receptor aktíválásán keresztül, vagy a cofilin deaktíválása segítségével. (2,3,4,5,6,7,8,9,10)

1- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30804542/
Ahn M, Anderson DE, Zhang Q, Tan CW, Lim BL, Luko K, Wen M, Chia WN, Mani S, Wang LC, Ng JHJ, Sobota RM, Dutertre CA, Ginhoux F, Shi ZL, Irving AT, Wang LF. Dampened NLRP3-mediated inflammation in bats and implications for a special viral reservoir host. Nat Microbiol. 2019 May;4(5):789-799. doi: 10.1038/s41564-019-0371-3. Epub 2019 Feb 25. PMID: 30804542; PMCID: PMC7096966.
2- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29960001/
Lim H, Min DS, Park H, Kim HP. Flavonoids interfere with NLRP3 inflammasome activation. Toxicol Appl Pharmacol. 2018 Sep 15;355:93-102. doi: 10.1016/j.taap.2018.06.022. Epub 2018 Jun 28. PMID: 29960001.
3- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26416673/
Li R, Wang X, Qin T, Qu R, Ma S. Apigenin ameliorates chronic mild stress-induced depressive behavior by inhibiting interleukin-1β production and NLRP3 inflammasome activation in the rat brain. Behav Brain Res. 2016 Jan 1;296:318-325. doi: 10.1016/j.bbr.2015.09.031. Epub 2015 Sep 28. PMID: 26416673.
4- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4597601/
Park YH, Kastner D, Chae JJ. Cofilin-1 is an essential redox sensor for NLRP3 inflammasome activation. Pediatr Rheumatol Online J. 2015;13(Suppl 1):O52. Published 2015 Sep 28. doi:10.1186/1546-0096-13-S1-O52
5- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19373435/
Aleksic M, Walcher D, Giehl K, Bach H, Grüb M, Durst R, Hombach V, Marx N. Signalling processes involved in C-peptide-induced chemotaxis of CD4-positive lymphocytes. Cell Mol Life Sci. 2009 Jun;66(11-12):1974-84. doi: 10.1007/s00018-009-9057-y. PMID: 19373435.
6- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7797672/
Yang CC, Wu CH, Lin TC, et al. Inhibitory effect of PPARγ on NLRP3 inflammasome activation. Theranostics. 2021;11(5):2424-2441. Published 2021 Jan 1. doi:10.7150/thno.46873
7- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15375153/
Al-Rasheed NM, Chana RS, Baines RJ, Willars GB, Brunskill NJ. Ligand-independent activation of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma by insulin and C-peptide in kidney proximal tubular cells: dependent on phosphatidylinositol 3-kinase activity. J Biol Chem. 2004 Nov 26;279(48):49747-54. doi: 10.1074/jbc.M408268200. Epub 2004 Sep 16. PMID: 15375153.
8- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33549657/
Zhang XL, Huang WM, Tang PC, Sun Y, Zhang X, Qiu L, Yu BC, Zhang XY, Hong YX, He Y, Ge XQ. Anti-inflammatory and neuroprotective effects of natural cordycepin in rotenone-induced PD models through inhibiting Drp1-mediated mitochondrial fission. Neurotoxicology. 2021 May;84:1-13. doi: 10.1016/j.neuro.2021.02.002. Epub 2021 Feb 4. PMID: 33549657.
9- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1756464620304989
Neuroprotective effects of natural cordycepin on LPS-induced Parkinson’s disease through suppressing TLR4/NF-κB/NLRP3-mediated pyroptosis
Author links open overlay panelYingSunaWen-minHuang
10- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31244050/
Al Rihani SB, Darakjian LI, Kaddoumi A. Oleocanthal-Rich Extra-Virgin Olive Oil Restores the Blood-Brain Barrier Function through NLRP3 Inflammasome Inhibition Simultaneously with Autophagy Induction in TgSwDI Mice. ACS Chem Neurosci. 2019 Aug 21;10(8):3543-3554. doi: 10.1021/acschemneuro.9b00175. Epub 2019 Jun 25. PMID: 31244050; PMCID: PMC6703911.

Apigenin csökkenti a tüdőgyulladást és tüdőroncsolódást: állatkísérlet:

Li KC, Ho YL, Hsieh WT, Huang SS, Chang YS, Huang GJ. Apigenin-7-glycoside prevents LPS-induced acute lung injury via downregulation of oxidative enzyme expression and protein activation through inhibition of MAPK phosphorylation. Int J Mol Sci. 2015;16(1):1736-1754. Published 2015 Jan 13. doi:10.3390/ijms16011736

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4307331/

Apigenin megakadályozza a napsugárzás bőrrákkeltő hatását: állatkísérletben tapasztalták ezt. Be fogják most ennek is tiltani a nevét?

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1476558618303142

Több, mint 98% -ának a víruson átesetteknek T sejtes és/vagy virus ellen hatékony antitestes védelemmel rendelkezett. Ez attól függetlenül alakult ki náluk, milyen súlyos volt a betegség lefolyása.

Úgy gondolják, ez hosszú évekre védelmet nyújthat azoknak, akik átestek a víruson.
Én átestem a víruson, és az Orvosok Bibliájának publikációja szerint fogok eljárni a jövőben.

Most már papírotok van róla, megnyugodhattok, nem kell izgulnotok a jövő miatt….

Only two individuals (less than 2%)
had neither antibodies with virus neutralization capacity, nor detectable CD8+ T-cell responses. Hence, we conclude that regardless of COVID19 severity, a robust adaptive immune response towards SARS-CoV-2 is elicited during primary infections.
we conclude that 90% of SARS-CoV-2 infected individuals mount a detectable CD8+ T cell response, towards the nine epitopes tested, irrespectively of disease severity. We further conclude that the broadest targeted epitope in this cohort is located in the spike protein. Lastly, there is an overall weak but statistically significant correlation of antibody responses and CD8+ T-cell responses.Our results show that the majority of patients developed a robust and broad both humoral and cellular immune response to SARS-CoV-2.

We were able to detect SARS-CoV-2 specific antibodies in all but one of the 203 individuals investigated, irrespectively of their disease severity and duration of symptoms.

Nearly all individuals also have SARS-CoV-2 specific IgA responses, clearly indicating functional rigorous class switching and antibody maturation. This presence of IgA is crucial for the immunological protection at mucosal barriers, and hence protection against future SARS-CoV-2 exposures

Here we demonstrate that SARS-CoV-2 spike specific, ACE2 blocking antibodies are found in the majority of infected individuals.

T-cell immunity to SARS-CoV-1 is known to persist for up to six years [47,48], underlining the importance of developing protective cell based immunity to SARS-CoV-2 if long term viral protection is to be obtained.

Only 10% of the investigated individuals did not have a detectable CD8+ T-cell response clearly indicate a strong cytotoxic T-cell component in the immune response towards SARSCoV-2.

https://www.thelancet.com/…/PIIS2352-3964(21)00203-6.pdf
Nielsen SS, Vibholm LK, Monrad I, Olesen R, Frattari GS, Pahus MH, Højen JF, Gunst JD, Erikstrup C, Holleufer A, Hartmann R, Østergaard L, Søgaard OS, Schleimann MH, Tolstrup M. SARS-CoV-2 elicits robust adaptive immune responses regardless of disease severity. EBioMedicine. 2021 Jun;68:103410. doi: 10.1016/j.ebiom.2021.103410. Epub 2021 Jun 4. PMID: 34098342; PMCID: PMC8176920.