Apigenin megakadályozza a napsugárzás bőrrákkeltő hatását: állatkísérletben tapasztalták ezt. Be fogják most ennek is tiltani a nevét?

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1476558618303142

Több, mint 98% -ának a víruson átesetteknek T sejtes és/vagy virus ellen hatékony antitestes védelemmel rendelkezett. Ez attól függetlenül alakult ki náluk, milyen súlyos volt a betegség lefolyása.

Úgy gondolják, ez hosszú évekre védelmet nyújthat azoknak, akik átestek a víruson.
Én átestem a víruson, és az Orvosok Bibliájának publikációja szerint fogok eljárni a jövőben.

Most már papírotok van róla, megnyugodhattok, nem kell izgulnotok a jövő miatt….

Only two individuals (less than 2%)
had neither antibodies with virus neutralization capacity, nor detectable CD8+ T-cell responses. Hence, we conclude that regardless of COVID19 severity, a robust adaptive immune response towards SARS-CoV-2 is elicited during primary infections.
we conclude that 90% of SARS-CoV-2 infected individuals mount a detectable CD8+ T cell response, towards the nine epitopes tested, irrespectively of disease severity. We further conclude that the broadest targeted epitope in this cohort is located in the spike protein. Lastly, there is an overall weak but statistically significant correlation of antibody responses and CD8+ T-cell responses.Our results show that the majority of patients developed a robust and broad both humoral and cellular immune response to SARS-CoV-2.

We were able to detect SARS-CoV-2 specific antibodies in all but one of the 203 individuals investigated, irrespectively of their disease severity and duration of symptoms.

Nearly all individuals also have SARS-CoV-2 specific IgA responses, clearly indicating functional rigorous class switching and antibody maturation. This presence of IgA is crucial for the immunological protection at mucosal barriers, and hence protection against future SARS-CoV-2 exposures

Here we demonstrate that SARS-CoV-2 spike specific, ACE2 blocking antibodies are found in the majority of infected individuals.

T-cell immunity to SARS-CoV-1 is known to persist for up to six years [47,48], underlining the importance of developing protective cell based immunity to SARS-CoV-2 if long term viral protection is to be obtained.

Only 10% of the investigated individuals did not have a detectable CD8+ T-cell response clearly indicate a strong cytotoxic T-cell component in the immune response towards SARSCoV-2.

https://www.thelancet.com/…/PIIS2352-3964(21)00203-6.pdf
Nielsen SS, Vibholm LK, Monrad I, Olesen R, Frattari GS, Pahus MH, Højen JF, Gunst JD, Erikstrup C, Holleufer A, Hartmann R, Østergaard L, Søgaard OS, Schleimann MH, Tolstrup M. SARS-CoV-2 elicits robust adaptive immune responses regardless of disease severity. EBioMedicine. 2021 Jun;68:103410. doi: 10.1016/j.ebiom.2021.103410. Epub 2021 Jun 4. PMID: 34098342; PMCID: PMC8176920.

A Cink deaktíválja a covid-gyulladáskeltő NLRP3-at, az idegrendszerben is. (1,2)

Nem lehet ebből a szempontból mellékes, hogy a cink szüskséges a Tudjukmi aktíválásához is. (3)

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5647055/
2- https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cns.13460
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2827267/

IMMUNOLÓGIAI KATASZTRÓFA AZ 1 ES DIABETESZBEN SZENVEDŐKNÉL
370%-al nagyobb a valószínűsége náluk a súlyos, kórházi kezelést igénylő fertőző betegségeknek és az 1-es cukorbetegek több, mint 200%-al nagyobb valószínűséggel halnak bele a fertőzésbe, mint a 2-es cukorbetegek. Az 1-es diabeteszben szenvedőknél nincsen Tudjukmi termelése a hasnyálmirigynek. A Tudjukmi, ahogy láttuk a B sejtes immunitást szabályozza. Ha nincs Tudjukmijük, akkor egy hajszálon függ az életük a statisztikai adatok alapján, ha coviddal találkoznak.

https://diabetesjournals.org/care/article/41/3/513/36609/Risk-of-Infection-in-Type-1-and-Type-2-Diabetes
Risk of Infection in Type 1 and Type 2 Diabetes Compared With the General Population: A Matched Cohort Study
Iain M. Carey⇑, Julia A. Critchley, Stephen DeWilde, Tess Harris, Fay J. Hosking and Derek G. Cook
+Author Affiliations
Corresponding author: Iain M. Carey, [email protected].
Diabetes Care 2018 Mar; 41(3): 513-521.
https://doi.org/10.2337/dc17-2131

Kimutatták az ADE-et a Wuhan-Covid-Vírus oltásos antitestekre. Azaz antitest okozta immun túlaktíválást – a Dengue lázhoz hasonlóan -okozhat
A kutatók rizikósnak találják a tömeges oltásokat….

In conclusion, ADE may occur in people receiving vaccines based on the original Wuhan strain spike sequence (either mRNA or viral vectors) and then exposed to a Delta variant.
Since our data indicate that Delta variants are especially well recognized by infection enhancing antibodies targeting the NTD, the possibility of ADE should be further investigated as it may represent a potential risk for mass vaccination during the current Delta variant pandemic.

https://www.journalofinfection.com/action/showPdf?pii=S0163-4453(21)00392-3
Infection-enhancing anti-SARS-CoV-2 antibodies recognize both
the original Wuhan/D614G strain and Delta variants. A
potential risk for mass vaccination?
Nouara Yahi
Henri Chahinian
Jacques Fantini
INSERM UMR_S 1072, Aix-Marseille Université, 13015 Marseille,
France

A Vagus ideg aktíválás enyhíti a tüdő sérüléseket ARDS-esetén, azaz olyan tüdőgyulladás esetén, amit a covid szokott súlyosabb esetekben előidézni. Hogy is lehet a vagus ideget aktíválni?
Tudjukmivel?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8005666/
Li S, Qi D, Li JN, Deng XY, Wang DX. Vagus nerve stimulation enhances the cholinergic anti-inflammatory pathway to reduce lung injury in acute respiratory distress syndrome via STAT3. Cell Death Discov. 2021;7(1):63. Published 2021 Mar 29. doi:10.1038/s41420-021-00431-1

Az NLRP3 gátlásával a gyulladásos izomtömeg csökkenést is csökkenteni lehet. (1)

A vagus ideg aktíválásával gátolni lehet az NLRP3-at.(2)

Tudjukmivel lehet aktíválni a vagus ideget? (3)

Egyébként az izomtömeg vesztés mértéke előrejelzi a covid súlyos lefolyását. (4) Vajon ki törődik most ezzel?

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5241267/
Huang N, Kny M, Riediger F, et al. Deletion of Nlrp3 protects from inflammation-induced skeletal muscle atrophy. Intensive Care Med Exp. 2017;5(1):3. doi:10.1186/s40635-016-0115-0
2- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24849809/
Lu B, Kwan K, Levine YA, Olofsson PS, Yang H, Li J, Joshi S, Wang H, Andersson U, Chavan SS, Tracey KJ. α7 nicotinic acetylcholine receptor signaling inhibits inflammasome activation by preventing mitochondrial DNA release. Mol Med. 2014 Aug 14;20(1):350-8. doi: 10.2119/molmed.2013.00117. PMID: 24849809; PMCID: PMC4153835.
3- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16005542/
Kimura K, Niijima A, Yoshida R, Kitamura T, Kamikawa A, Furuya DT, Kitamura N, Konno A, Nakamoto H, Sakane N, Yoshida T, Saito M. Proinsulin C-peptide activates vagus efferent output in rats. Peptides. 2005 Dec;26(12):2547-53. doi: 10.1016/j.peptides.2005.05.023. Epub 2005 Jul 7. PMID: 16005542.
4- https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0253433
Reduced muscle mass as predictor of intensive care unit hospitalization in COVID-19 patients
Chiara Giraudo ,

Egy kis covid agytudomány: amit nem mondanak el nektek, mert vagy nem érnek rá, vagy nyaralnak.

Azt már tudjuk, hogy a covid NLRP3 aktíválása csökkenti a Shank3 fehérje mennyiségét. (1,2)

A Shank3 fehérje csökkenése pedig csökkenti az AMPA receptorokat ill. ha azokat aktíválják, gyengébb a működésük. Ezen kívül az idegsejtek elágazásai is sérültek, illetve azok kicsi nyúlványai (dendritikus tüskék) is kisebb létszámban fordulnak elő. (3)

Ennek nagyon sok következménye van: pl. az Alzheimer’s re jellemző amyloid beta eltávolítását aktívált AMPA receptorok végzik, ami most sérült. (4)

Továbbá nem csak autizmusnál, hanem figyelemzavarnál ill, hiperaktivitásnál is sérült az AMPA jelátvitel. (5)

Nem irigylem a most felnövő gyerekeket, hiszen 2 éves kor felett szokás észrevenni a mentális sérüléseket. A Shank3 tanulmányban ugyanis fejlődésben lévő EMBERI agysejteket vizsgáltak.Tapasztalatom szerint, egy fejlődésben lévő agy sérülésénél,
minél korábban avatkozunk be, annál nagyobb lesz a pozitív eredmény…de fogalmuk sincs most az embereknek mi történik velük, mert az agykutatók nyaralnak —- egész évben ……

1- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33231615/
Rodrigues TS, de Sá KSG, Ishimoto AY, Becerra A, Oliveira S, Almeida L, Gonçalves AV, Perucello DB, Andrade WA, Castro R, Veras FP, Toller-Kawahisa JE, Nascimento DC, de Lima MHF, Silva CMS, Caetite DB, Martins RB, Castro IA, Pontelli MC, de Barros FC, do Amaral NB, Giannini MC, Bonjorno LP, Lopes MIF, Santana RC, Vilar FC, Auxiliadora-Martins M, Luppino-Assad R, de Almeida SCL, de Oliveira FR, Batah SS, Siyuan L, Benatti MN, Cunha TM, Alves-Filho JC, Cunha FQ, Cunha LD, Frantz FG, Kohlsdorf T, Fabro AT, Arruda E, de Oliveira RDR, Louzada-Junior P, Zamboni DS. Inflammasomes are activated in response to SARS-CoV-2 infection and are associated with COVID-19 severity in patients. J Exp Med. 2021 Mar 1;218(3):e20201707. doi: 10.1084/jem.20201707. PMID: 33231615; PMCID: PMC7684031.
2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7341659/
Dong Y, Li S, Lu Y, et al. Stress-induced NLRP3 inflammasome activation negatively regulates fear memory in mice. J Neuroinflammation. 2020;17(1):205. Published 2020 Jul 7. doi:10.1186/s12974-020-01842-0
3- https://www.nature.com/articles/s41380-021-01023-2
Chiola, S., Napan, K.L., Wang, Y. et al. Defective AMPA-mediated synaptic transmission and morphology in human neurons with hemizygous SHANK3 deletion engrafted in mouse prefrontal cortex. Mol Psychiatry (2021). https://doi.org/10.1038/s41380-021-01023-2
4- https://molecularneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13024-018-0256-6
Hettinger, J.C., Lee, H., Bu, G. et al. AMPA-ergic regulation of amyloid-β levels in an Alzheimer’s disease mouse model. Mol Neurodegeneration 13, 22 (2018). https://doi.org/10.1186/s13024-018-0256-6
5- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30552946/
Medin T, Jensen V, Skare Ø, Storm-Mathisen J, Hvalby Ø, Bergersen LH. Altered α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) receptor function and expression in hippocampus in a rat model of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Behav Brain Res. 2019 Mar 15;360:209-215. doi: 10.1016/j.bbr.2018.12.028. Epub 2018 Dec 12. PMID: 30552946.