A Cink deaktíválja a covid-gyulladáskeltő NLRP3-at, az idegrendszerben is. (1,2)

Nem lehet ebből a szempontból mellékes, hogy a cink szüskséges a Tudjukmi aktíválásához is. (3)

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5647055/
2- https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cns.13460
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2827267/

IMMUNOLÓGIAI KATASZTRÓFA AZ 1 ES DIABETESZBEN SZENVEDŐKNÉL
370%-al nagyobb a valószínűsége náluk a súlyos, kórházi kezelést igénylő fertőző betegségeknek és az 1-es cukorbetegek több, mint 200%-al nagyobb valószínűséggel halnak bele a fertőzésbe, mint a 2-es cukorbetegek. Az 1-es diabeteszben szenvedőknél nincsen Tudjukmi termelése a hasnyálmirigynek. A Tudjukmi, ahogy láttuk a B sejtes immunitást szabályozza. Ha nincs Tudjukmijük, akkor egy hajszálon függ az életük a statisztikai adatok alapján, ha coviddal találkoznak.

https://diabetesjournals.org/care/article/41/3/513/36609/Risk-of-Infection-in-Type-1-and-Type-2-Diabetes
Risk of Infection in Type 1 and Type 2 Diabetes Compared With the General Population: A Matched Cohort Study
Iain M. Carey⇑, Julia A. Critchley, Stephen DeWilde, Tess Harris, Fay J. Hosking and Derek G. Cook
+Author Affiliations
Corresponding author: Iain M. Carey, [email protected].
Diabetes Care 2018 Mar; 41(3): 513-521.
https://doi.org/10.2337/dc17-2131

Kimutatták az ADE-et a Wuhan-Covid-Vírus oltásos antitestekre. Azaz antitest okozta immun túlaktíválást – a Dengue lázhoz hasonlóan -okozhat
A kutatók rizikósnak találják a tömeges oltásokat….

In conclusion, ADE may occur in people receiving vaccines based on the original Wuhan strain spike sequence (either mRNA or viral vectors) and then exposed to a Delta variant.
Since our data indicate that Delta variants are especially well recognized by infection enhancing antibodies targeting the NTD, the possibility of ADE should be further investigated as it may represent a potential risk for mass vaccination during the current Delta variant pandemic.

https://www.journalofinfection.com/action/showPdf?pii=S0163-4453(21)00392-3
Infection-enhancing anti-SARS-CoV-2 antibodies recognize both
the original Wuhan/D614G strain and Delta variants. A
potential risk for mass vaccination?
Nouara Yahi
Henri Chahinian
Jacques Fantini
INSERM UMR_S 1072, Aix-Marseille Université, 13015 Marseille,
France

A Vagus ideg aktíválás enyhíti a tüdő sérüléseket ARDS-esetén, azaz olyan tüdőgyulladás esetén, amit a covid szokott súlyosabb esetekben előidézni. Hogy is lehet a vagus ideget aktíválni?
Tudjukmivel?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8005666/
Li S, Qi D, Li JN, Deng XY, Wang DX. Vagus nerve stimulation enhances the cholinergic anti-inflammatory pathway to reduce lung injury in acute respiratory distress syndrome via STAT3. Cell Death Discov. 2021;7(1):63. Published 2021 Mar 29. doi:10.1038/s41420-021-00431-1

Az NLRP3 gátlásával a gyulladásos izomtömeg csökkenést is csökkenteni lehet. (1)

A vagus ideg aktíválásával gátolni lehet az NLRP3-at.(2)

Tudjukmivel lehet aktíválni a vagus ideget? (3)

Egyébként az izomtömeg vesztés mértéke előrejelzi a covid súlyos lefolyását. (4) Vajon ki törődik most ezzel?

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5241267/
Huang N, Kny M, Riediger F, et al. Deletion of Nlrp3 protects from inflammation-induced skeletal muscle atrophy. Intensive Care Med Exp. 2017;5(1):3. doi:10.1186/s40635-016-0115-0
2- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24849809/
Lu B, Kwan K, Levine YA, Olofsson PS, Yang H, Li J, Joshi S, Wang H, Andersson U, Chavan SS, Tracey KJ. α7 nicotinic acetylcholine receptor signaling inhibits inflammasome activation by preventing mitochondrial DNA release. Mol Med. 2014 Aug 14;20(1):350-8. doi: 10.2119/molmed.2013.00117. PMID: 24849809; PMCID: PMC4153835.
3- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16005542/
Kimura K, Niijima A, Yoshida R, Kitamura T, Kamikawa A, Furuya DT, Kitamura N, Konno A, Nakamoto H, Sakane N, Yoshida T, Saito M. Proinsulin C-peptide activates vagus efferent output in rats. Peptides. 2005 Dec;26(12):2547-53. doi: 10.1016/j.peptides.2005.05.023. Epub 2005 Jul 7. PMID: 16005542.
4- https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0253433
Reduced muscle mass as predictor of intensive care unit hospitalization in COVID-19 patients
Chiara Giraudo ,

Egy kis covid agytudomány: amit nem mondanak el nektek, mert vagy nem érnek rá, vagy nyaralnak.

Azt már tudjuk, hogy a covid NLRP3 aktíválása csökkenti a Shank3 fehérje mennyiségét. (1,2)

A Shank3 fehérje csökkenése pedig csökkenti az AMPA receptorokat ill. ha azokat aktíválják, gyengébb a működésük. Ezen kívül az idegsejtek elágazásai is sérültek, illetve azok kicsi nyúlványai (dendritikus tüskék) is kisebb létszámban fordulnak elő. (3)

Ennek nagyon sok következménye van: pl. az Alzheimer’s re jellemző amyloid beta eltávolítását aktívált AMPA receptorok végzik, ami most sérült. (4)

Továbbá nem csak autizmusnál, hanem figyelemzavarnál ill, hiperaktivitásnál is sérült az AMPA jelátvitel. (5)

Nem irigylem a most felnövő gyerekeket, hiszen 2 éves kor felett szokás észrevenni a mentális sérüléseket. A Shank3 tanulmányban ugyanis fejlődésben lévő EMBERI agysejteket vizsgáltak.Tapasztalatom szerint, egy fejlődésben lévő agy sérülésénél,
minél korábban avatkozunk be, annál nagyobb lesz a pozitív eredmény…de fogalmuk sincs most az embereknek mi történik velük, mert az agykutatók nyaralnak —- egész évben ……

1- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33231615/
Rodrigues TS, de Sá KSG, Ishimoto AY, Becerra A, Oliveira S, Almeida L, Gonçalves AV, Perucello DB, Andrade WA, Castro R, Veras FP, Toller-Kawahisa JE, Nascimento DC, de Lima MHF, Silva CMS, Caetite DB, Martins RB, Castro IA, Pontelli MC, de Barros FC, do Amaral NB, Giannini MC, Bonjorno LP, Lopes MIF, Santana RC, Vilar FC, Auxiliadora-Martins M, Luppino-Assad R, de Almeida SCL, de Oliveira FR, Batah SS, Siyuan L, Benatti MN, Cunha TM, Alves-Filho JC, Cunha FQ, Cunha LD, Frantz FG, Kohlsdorf T, Fabro AT, Arruda E, de Oliveira RDR, Louzada-Junior P, Zamboni DS. Inflammasomes are activated in response to SARS-CoV-2 infection and are associated with COVID-19 severity in patients. J Exp Med. 2021 Mar 1;218(3):e20201707. doi: 10.1084/jem.20201707. PMID: 33231615; PMCID: PMC7684031.
2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7341659/
Dong Y, Li S, Lu Y, et al. Stress-induced NLRP3 inflammasome activation negatively regulates fear memory in mice. J Neuroinflammation. 2020;17(1):205. Published 2020 Jul 7. doi:10.1186/s12974-020-01842-0
3- https://www.nature.com/articles/s41380-021-01023-2
Chiola, S., Napan, K.L., Wang, Y. et al. Defective AMPA-mediated synaptic transmission and morphology in human neurons with hemizygous SHANK3 deletion engrafted in mouse prefrontal cortex. Mol Psychiatry (2021). https://doi.org/10.1038/s41380-021-01023-2
4- https://molecularneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13024-018-0256-6
Hettinger, J.C., Lee, H., Bu, G. et al. AMPA-ergic regulation of amyloid-β levels in an Alzheimer’s disease mouse model. Mol Neurodegeneration 13, 22 (2018). https://doi.org/10.1186/s13024-018-0256-6
5- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30552946/
Medin T, Jensen V, Skare Ø, Storm-Mathisen J, Hvalby Ø, Bergersen LH. Altered α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) receptor function and expression in hippocampus in a rat model of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Behav Brain Res. 2019 Mar 15;360:209-215. doi: 10.1016/j.bbr.2018.12.028. Epub 2018 Dec 12. PMID: 30552946.

Statinok aktíválják a bizonyítottan citokin vihar keltő NLRP3-at.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917577/
Henriksbo BD, Lau TC, Cavallari JF, Denou E, Chi W, Lally JS, Crane JD, Duggan BM, Foley KP, Fullerton MD, Tarnopolsky MA, Steinberg GR, Schertzer JD. Fluvastatin causes NLRP3 inflammasome-mediated adipose insulin resistance. Diabetes. 2014 Nov;63(11):3742-7. doi: 10.2337/db13-1398. Epub 2014 Jun 10. PMID: 24917577.

MEGFEJTETTÉK HOGYAN LEHET LECSILLAPÍTANI A COVID TÜDŐRONCSOLÓ HATÁSÁT
A Nature ban megjelent cikkben írták le tudósok, hogy az NLRP3 gyulladáskeltő fehérje felelős a citokin viharért, ami a tüdőt roncsolja. Az NLRP3 aktívációs mechanizmust is részletesen leírták, a virus N fehérjéje ebben döntő szerepet játszik.

3 kérdés vetődik fel:
1- Tudjukmivel lehet gátolni az NLRP3-at?
2- A Nature a Laposföldhívők lapja, vagy talán a legtekintélyesebb természettudományos folyóirat a világon?
3- Miért nem gátolják az orovosok az NLRP3-at?

SARS-CoV-2 N protein induced lung injury through NLRP3 inflammasome.
after adding MCC950, a specific inhibitor of the NLRP3 or Ac-YVAD-cmk, an inhibitor of the Caspase-131, the levels of N protein-induced inflammatory factors were restored.

In conclusion, our study demonstrate that SARS-CoV-2 nucleocapsid protein 👎 can directly interact with NLRP3 to promote the assembly and activation of NLRP3 inflammasome, thus leading to the production of a large number of inflammatory factors and the occurrence of lung injury in mice. Our data indicate that inhibition of NLRP3 inflammasome can reduce “cytokine storm” and lung injury caused by SARS-CoV-2 infection, suggesting that NLRP3 inflammasome is a potential target for COVID-19 therapy.

https://www.nature.com/articles/s41467-021-25015-6
Pan, P., Shen, M., Yu, Z. et al. SARS-CoV-2 N protein promotes NLRP3 inflammasome activation to induce hyperinflammation. Nat Commun 12, 4664 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-25015-6