Miért retteg a WHO a 3. oltástól? (1)

Tán csak nem olvasta a német kutatók vizsgálatát, hogy az NRLP3-at aktíválja azoknál, akiken már egyszer átment egy gyulladásos reakció?
Mert ha az NRLP3 at aktíváljuk, akkor ledózeroljuk a Shank3 fehérjét sokak mellett? (2) Akkor viszont az agyunkat szinte az összes neuropszichiátriai betegség érinteni fogja. (3)

1-https://www.portfolio.hu/gazdasag/20210715/harmadik-oltas-figyelmeztetest-adott-ki-a-who-492808

2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7341659/ Dong Y, Li S, Lu Y, et al. Stress-induced NLRP3 inflammasome activation negatively regulates fear memory in mice. J Neuroinflammation. 2020;17(1):205. Published 2020 Jul 7. doi:10.1186/s12974-020-01842-0

3- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2017.00670/full
Deficits in the Proline-Rich Synapse-Associated Shank3 Protein in Multiple Neuropsychiatric Disorders
imagePeter N. Alexandrov1,

Megjelent a legátfogóbb hosszú covid tanulmány a Lancet-ben.
Pl. 88% – a az érintetteknek memória és cognitív zavarokról számol be. (Nem meglepő agyszövet elhalás mellett) A Guardian arról számol be, hogy a long covidnál nem működnek a hagyományos rehabilitációs várakozások, nem erre számítottak az orvosok. (Az agyműködést nem tudják nagyon regenerálni)
Cognitive dysfunction or memory issues were common across all age groups (~88%).

https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(21)00299-6/fulltext

https://www.theguardian.com/society/2021/jul/15/long-covid-has-more-than-200-symptoms-study-finds

BREAKING NEWS: Német tudósok a lehető legintelligensebben ráborították az asztalt az oltás propagandára.
Megnézték többek között a hires Max Plank Intézet kutatói is, hogy milyen az immun reakciója azoknak, akik elkapták a Covid-19-et vagy átestek a fertőzésen. Azt tapasztalták, hogy a vérükben a falósejtek gyulladásos reakciója (NRLP3) a tüskefehérje adagolására (pont ilyen van az összes covid oltásban) olyan jellegű, mint amilyenekbe bele szoktak halni a Covid-19 következtében. Aki még nem kapta el a vírust, annál ezt nem tapasztalták. Érdekes, hogy a mycobaktérium fertőzésénél ill. a Tuberculozisnál is hasonló immunreakciót tapasztaltak a tüskefehérje hatására.(1)(6)

Nem véletlen, hogy több mint 200%-al nagyobb valószínűséggel halnak bele a Covid fertőzésbe. (2)(3) A túlsúlyosoknál is ilyen az immunreakció, ezért aztán kortól függően 40-250% -al nagyobb a halálozási arányuk. (4)(5)

Egyszerűbben: A fertőzötteknél olyan citokin viharra hajlamosít a tüskefehérje koktél, amilyenbe bele szoktak halni a Covid-19 következtében….
Lehetséges, hogy mégis igaza van azoknak, akik azt mondták, hogy sokan meghaltak a fertőzöttek közül, akik megkapták az oltást és ennek következtében túlzott NRLP3 reakciójuk volt? Akkor most javasolják továbbra is azt, hogy oltsák be magukat mindenképpen a már igazoltan fertőzöttek, mint én? Vesszenek az ellenállók? Mert azok, akik itt maradtunk oltás nélkül, nagy bizonyossággal már áteshettek legalább egyszer a fertőzésen és hajlamosítva lehettünk az NRLP3 függő citokin viharra. A tudjukmiről, ami csökkentheti a citokin vihart a HRV növelésen keresztül, a legtöbben még mindig nem tudnak.

Ez nem összeesküvés elmélet, hanem un. ex vivo vizsgálat eredménye, élő emberek véréből vett mintákkal. A kutatók azt javasolják, hogy kordában kellene tartani az NRLP3 túlaktíválásán keresztül tapasztalható végzetes mellékhatásokat. Pl. az Il-6 blokkolásán keresztül, ami egyébként eddig nem váltotta be a hozzá fűzött reményeket. Vigyétek a hírt mindenhova, mert ezzel nem tudnak kidobni sehonnan benneteket, ez tudományos vizsgálat eredménye.

the specific signatures we observed in convalescent patient-derived monocytes and the corresponding intracellular environment seems to allow for long-lived and selective inflammasome activation in SARS-CoV-2 exposed individuals.
In macrophages isolated from COVID-19 patients, inflammasome signaling is clearly pre-activated and can be primed with SARS-CoV-2-specific PAMPs making this pathway an attractive target against SARS-CoV-2-induced hyperinflammatory syndromes.

In:
1- Long-lived macrophage reprogramming drives spike protein-mediated inflammasome activation in COVID-19
Sebastian J TheobaldAlexander Simonis
https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/emmm.202114150
2- https://www.forbes.com/sites/williamhaseltine/2021/05/03/covid-19-and-tuberculosis-a-deadly-combination—we-can-do-better/?sh=201e51f23e5b
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7405273/
Gao Y, Liu M, Chen Y, Shi S, Geng J, Tian J. Association between tuberculosis and COVID-19 severity and mortality: A rapid systematic review and meta-analysis. J Med Virol. 2021;93(1):194-196. doi:10.1002/jmv.26311
4- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2021.620044/full
Obesity and Mortality Among Patients Diagnosed With COVID-19: A Systematic Review and Meta-Analysis
Tahmina Nasrin Poly1,2
5- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.570251/full NLRP3 Inflammasome: The Stormy Link Between Obesity and COVID-19
Alberto López-Reyes1,
6- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7324760/ Freeman TL, Swartz TH. Targeting the NLRP3 Inflammasome in Severe COVID-19. Front Immunol. 2020;11:1518. Published 2020 Jun 23. doi:10.3389/fimmu.2020.0151

A Sciencealert is drámai képet fest a covidos agyról. A stanfordi Nature cikkre hivatkozik.
A covidosok agyában olyan gyulladásos folyamatok indulnak be , amelyek pl. az Alzheimer s re, Skizofreniára, Depresszióra, Autizmusra jellemzőek.
A betegségekre specializálódott agykutatók tudják, hogy soha nem látott mértékű idegrendszeri problémák jönnek a közeljövőben. Az emberek többsége viszont ezt képtelen felfogni, pedig a szakértők igyekeznek felhívni rá a figyelmet.
Most már nem az a kérdés, hogy maradandó idegrendszeri károkat okoz e a covid, hanem az, hogy mikor akarnak valóban valamit tenni a covid-sérült agy regenerálására. Túl késő lesz, amikor észbekapnak az illetékesek?

https://www.sciencealert.com/brain-changes-from-covid-19-look-eerily-similar-to-alzheimers-and-parkinsons-disease

A Pfizer után előfordulhat a perifériális idegrendszer roncsolódása, peripheriális neuropáthia. Fel sem merült ezzel kapcsolatban a tudományos publikációban, hogy a tüskefehérje idegméreg az oltásokban is, hiszen ha valaki ezt mondja, az valótlanságnak számít.

Inkább azt mondják, hogy ez valami vakcina adalékanyagtól alakult ki a betegnél. Csakogy éppen ugyanilyen neuropáthia (small fiber) is kialakulhat az eredeti vírustól is: https://www.neurology-asia.org/articles/neuroasia-2021-26(1)-207.pdf Ez akkor most hogy van? Az eredeti vírushoz is adnak adalékanyagot?

A szaglás elvesztése jelezheti az agyi új neuronok képződésének a sérülését.(1)

Ez jellemző a szaglóközpont tekintetében a Parkinzonra is. Az agy így elvesztheti a regenerációs képességét is. Ami felgyorsíthaja a már nagyon jól ismert covid-agysorvadást, szürkeállomány vesztést.

Indiai kutatók ezért azt sürgetik, hogy be kellene vetni agyregeneráló eszközöket. Magyarországon éppen most tiltották be az eddig ismert egyetlen jelentős agyregeneráló eszköz nevének említését.

Amennyiben valaki hirtelen kitalálná azt az 50 éve meghaladott nézetet, hogy a felnőtt agyban nincsen neurogenezis, tessék megtekinteni nekik egy idegen nyelven íródott Nature publikációt. (2)

Nyilván ez nem fogja meggyőzni őket ennek az ellenkezőjéről, de legalább megemlítettük nekik, hátha néhányan közülük előveszik az elemlámpát és körbevilágítják hol vannak valójában.

1- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S089106182100048X
2- https://www.nature.com/articles/s41380-018-0036-2

Veszélyben az emberiség agya! A Nature megkongatta a vészharangot (1)
Megoldás kellene a covid-sérült agyra, mert jó sok szürkeállomány elhal a viszgálatok szerint. Egyik oka ennek a sok közül az un. autoantitestek támadása a különböző agysejtek ellen, ami aktíválja az agyi immunsejteket, a microgliákat- a Nature tanulmánya szerint. Ezeknek a lecsillapítása lehet a megoldás a problémára. (2) Emlékeztek? Dokumentáltuk mit tud ilyen esetben a Tudjukmi, jó nagy agysejtelhalás esetén.

Világmegváltó fontosságuvá vált, hogy miért tudja gátolni a tudjukmi a cofilin deaktíválásán keresztül a microgliák agysejtzabáló roncsoló munkáját. (3) (4)
Itt omlik össze rövid időn belül a világ gyógyászati rendszere a feladat előtt, miközben betiltják a megoldás terjesztését.

1- https://www.nature.com/articles/d41586-021-01693-6
2- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27875671/
3- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28194647/
4- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19373435/
COVID and the brain: researchers zero in on how damage occurs

A COVID, ahogy láttuk, mérgező fehérjéket aktívál az agyban: következmények….
A globális covid által előidézett agysorvadás a microglia aktivizálás mellett, mérgező fehérjék aggregálódásából is eredhet, amit prionbetegségnek is szoktak hívni, hiszen a legújabb kutatások alapján mind az Alzheimert, mind a Parkinzont prionbetegségnek tartják. Nem csak a Creutzfeldt-Jakob betegség prionbetegség. (1,2,)

Ugye tudjuk, hogy ezek mindeddig gógyíthatatlan betegségek voltak. Mert nem tudták, hogyan gátolják a prionok idegmérgező-idegsejtölő hatását. Azonban az un. PPARgamma génaktíválásban szerepet játszó fehérje aktíválásával gátolni lehet prionok ill. a fehérjeaggregálódás idegsejt károsító hatását. (3,4,5)

A tudjukmi is aktíválja a PPARgammát. (6)

1- https://www.ucsf.edu/news/2019/05/414326/alzheimers-disease-double-prion- disorder-study-shows
2- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2019.00552/full
3- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2019.00239/full
4- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8047904/
5- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25363075/
6- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15375153/