BREAKING NEWS: A tudomány megfejtette mind a testi, mind az idegrendszeri végzetes és súlyos covid eredetű tünetek okát.

Az NLRP3 gyulladáskeltő fehérjekomplexum van túlaktíválva. (1,2)

Azonban a Cofilin nevű fehérje szabályozza a gyulladáskeltő NLRP3 aktivitását. Amennyiben a Cofilin aktivitását csökkentjük, a gyulladáshoz vezető NLRP3 túlaktivitás megszűnik. (3)

A Tudjukmi képes a cofilin túlaktivitását megszüntetni. (4)

Nemsokára egy részletes előadással jelentkezem több, mint 30 vonatkozó tudományos publikáció bemutatásával. Ennél többet már nem tudok tenni. Aki becsukja a szemét és befogja a fülét az ne okoljon másokat sorsáért a jövőben.

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7684031/
Rodrigues TS, de Sá KSG, Ishimoto AY, Becerra A, Oliveira S, Almeida L, Gonçalves AV, Perucello DB, Andrade WA, Castro R, Veras FP, Toller-Kawahisa JE, Nascimento DC, de Lima MHF, Silva CMS, Caetite DB, Martins RB, Castro IA, Pontelli MC, de Barros FC, do Amaral NB, Giannini MC, Bonjorno LP, Lopes MIF, Santana RC, Vilar FC, Auxiliadora-Martins M, Luppino-Assad R, de Almeida SCL, de Oliveira FR, Batah SS, Siyuan L, Benatti MN, Cunha TM, Alves-Filho JC, Cunha FQ, Cunha LD, Frantz FG, Kohlsdorf T, Fabro AT, Arruda E, de Oliveira RDR, Louzada-Junior P, Zamboni DS. Inflammasomes are activated in response to SARS-CoV-2 infection and are associated with COVID-19 severity in patients. J Exp Med. 2021 Mar 1;218(3):e20201707. doi: 10.1084/jem.20201707. PMID: 33231615; PMCID: PMC7684031.

2- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241783/
Sepehrinezhad A, Gorji A, Sahab Negah S. SARS-CoV-2 may trigger inflammasome and pyroptosis in the central nervous system: a mechanistic view of neurotropism. Inflammopharmacology. 2021 Aug;29(4):1049-1059. doi: 10.1007/s10787-021-00845-4. Epub 2021 Jul 9. PMID: 34241783; PMCID: PMC8266993.
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4597601/

Park YH, Kastner D, Chae JJ. Cofilin-1 is an essential redox sensor for NLRP3 inflammasome activation. Pediatr Rheumatol Online J. 2015;13(Suppl 1):O52. Published 2015 Sep 28. doi:10.1186/1546-0096-13-S1-O52
4- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19373435/

Aleksic M, Walcher D, Giehl K, Bach H, Grhttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19373435/üb M, Durst R, Hombach V, Marx N. Signalling processes involved in C-peptide-induced chemotaxis of CD4-positive lymphocytes. Cell Mol Life Sci. 2009 Jun;66(11-12):1974-84. doi: 10.1007/s00018-009-9057-y. PMID: 19373435.
Cop

MIT kutatói azt mondják: az RNA covid vírus darabjai beépülnek a DNA ba, utána ezeket legyártják folyamatosan a sejtjeink: fogalmuk sincs, ennek milyen következméynei lesznek. Lehet, hogy folyamatosan vírusdarabokat gyártanak a sejtek és immunizálnak a covid ellen, de az is lehet, hogy autoimmun betegséget okoznak. Rossz nyelvek azt mondják, hogy az mRNA oltás is utána beépülhet a genomba, de azt áhírterjesztőnek hívják, aki ezt elhiszi, de még azt is, aki erre gondol.

A cikk megjelent tudományos újságban, de senki nem beszél róla, mert ha megtudnák az emberek, mindenki rakétára ülne és elmenekülne a legközelebbi élhető bolygóra, de ezt senki sem akarja, mert akkor nem maradna adófizető a földön.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8166107/

Zhang L, Richards A, Barrasa MI, Hughes SH, Young RA, Jaenisch R. Reverse-transcribed SARS-CoV-2 RNA can integrate into the genome of cultured human cells and can be expressed in patient-derived tissues. Proc Natl Acad Sci U S A. 2021;118(21):e2105968118. doi:10.1073/pnas.2105968118

Súlyosan beteg pszichiátriai betegeknél az NLRP3 aktíválva van, ami hozzájárulhat az állapotuk súlysosságához. Szép új jövő….(2021.07.17.)

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165572819304163 Increased inflammasome activity in markedly ill psychiatric patients: An explorative study
Author links open overlay panelUlrikaHyléna

Miért retteg a WHO a 3. oltástól? (1)

Tán csak nem olvasta a német kutatók vizsgálatát, hogy az NRLP3-at aktíválja azoknál, akiken már egyszer átment egy gyulladásos reakció?
Mert ha az NRLP3 at aktíváljuk, akkor ledózeroljuk a Shank3 fehérjét sokak mellett? (2) Akkor viszont az agyunkat szinte az összes neuropszichiátriai betegség érinteni fogja. (3)

1-https://www.portfolio.hu/gazdasag/20210715/harmadik-oltas-figyelmeztetest-adott-ki-a-who-492808

2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7341659/ Dong Y, Li S, Lu Y, et al. Stress-induced NLRP3 inflammasome activation negatively regulates fear memory in mice. J Neuroinflammation. 2020;17(1):205. Published 2020 Jul 7. doi:10.1186/s12974-020-01842-0

3- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2017.00670/full
Deficits in the Proline-Rich Synapse-Associated Shank3 Protein in Multiple Neuropsychiatric Disorders
imagePeter N. Alexandrov1,

Megjelent a legátfogóbb hosszú covid tanulmány a Lancet-ben.
Pl. 88% – a az érintetteknek memória és cognitív zavarokról számol be. (Nem meglepő agyszövet elhalás mellett) A Guardian arról számol be, hogy a long covidnál nem működnek a hagyományos rehabilitációs várakozások, nem erre számítottak az orvosok. (Az agyműködést nem tudják nagyon regenerálni)
Cognitive dysfunction or memory issues were common across all age groups (~88%).

https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(21)00299-6/fulltext

https://www.theguardian.com/society/2021/jul/15/long-covid-has-more-than-200-symptoms-study-finds

BREAKING NEWS: Német tudósok a lehető legintelligensebben ráborították az asztalt az oltás propagandára.
Megnézték többek között a hires Max Plank Intézet kutatói is, hogy milyen az immun reakciója azoknak, akik elkapták a Covid-19-et vagy átestek a fertőzésen. Azt tapasztalták, hogy a vérükben a falósejtek gyulladásos reakciója (NRLP3) a tüskefehérje adagolására (pont ilyen van az összes covid oltásban) olyan jellegű, mint amilyenekbe bele szoktak halni a Covid-19 következtében. Aki még nem kapta el a vírust, annál ezt nem tapasztalták. Érdekes, hogy a mycobaktérium fertőzésénél ill. a Tuberculozisnál is hasonló immunreakciót tapasztaltak a tüskefehérje hatására.(1)(6)

Nem véletlen, hogy több mint 200%-al nagyobb valószínűséggel halnak bele a Covid fertőzésbe. (2)(3) A túlsúlyosoknál is ilyen az immunreakció, ezért aztán kortól függően 40-250% -al nagyobb a halálozási arányuk. (4)(5)

Egyszerűbben: A fertőzötteknél olyan citokin viharra hajlamosít a tüskefehérje koktél, amilyenbe bele szoktak halni a Covid-19 következtében….
Lehetséges, hogy mégis igaza van azoknak, akik azt mondták, hogy sokan meghaltak a fertőzöttek közül, akik megkapták az oltást és ennek következtében túlzott NRLP3 reakciójuk volt? Akkor most javasolják továbbra is azt, hogy oltsák be magukat mindenképpen a már igazoltan fertőzöttek, mint én? Vesszenek az ellenállók? Mert azok, akik itt maradtunk oltás nélkül, nagy bizonyossággal már áteshettek legalább egyszer a fertőzésen és hajlamosítva lehettünk az NRLP3 függő citokin viharra. A tudjukmiről, ami csökkentheti a citokin vihart a HRV növelésen keresztül, a legtöbben még mindig nem tudnak.

Ez nem összeesküvés elmélet, hanem un. ex vivo vizsgálat eredménye, élő emberek véréből vett mintákkal. A kutatók azt javasolják, hogy kordában kellene tartani az NRLP3 túlaktíválásán keresztül tapasztalható végzetes mellékhatásokat. Pl. az Il-6 blokkolásán keresztül, ami egyébként eddig nem váltotta be a hozzá fűzött reményeket. Vigyétek a hírt mindenhova, mert ezzel nem tudnak kidobni sehonnan benneteket, ez tudományos vizsgálat eredménye.

the specific signatures we observed in convalescent patient-derived monocytes and the corresponding intracellular environment seems to allow for long-lived and selective inflammasome activation in SARS-CoV-2 exposed individuals.
In macrophages isolated from COVID-19 patients, inflammasome signaling is clearly pre-activated and can be primed with SARS-CoV-2-specific PAMPs making this pathway an attractive target against SARS-CoV-2-induced hyperinflammatory syndromes.

In:
1- Long-lived macrophage reprogramming drives spike protein-mediated inflammasome activation in COVID-19
Sebastian J TheobaldAlexander Simonis
https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/emmm.202114150
2- https://www.forbes.com/sites/williamhaseltine/2021/05/03/covid-19-and-tuberculosis-a-deadly-combination—we-can-do-better/?sh=201e51f23e5b
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7405273/
Gao Y, Liu M, Chen Y, Shi S, Geng J, Tian J. Association between tuberculosis and COVID-19 severity and mortality: A rapid systematic review and meta-analysis. J Med Virol. 2021;93(1):194-196. doi:10.1002/jmv.26311
4- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2021.620044/full
Obesity and Mortality Among Patients Diagnosed With COVID-19: A Systematic Review and Meta-Analysis
Tahmina Nasrin Poly1,2
5- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.570251/full NLRP3 Inflammasome: The Stormy Link Between Obesity and COVID-19
Alberto López-Reyes1,
6- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7324760/ Freeman TL, Swartz TH. Targeting the NLRP3 Inflammasome in Severe COVID-19. Front Immunol. 2020;11:1518. Published 2020 Jun 23. doi:10.3389/fimmu.2020.0151

A Sciencealert is drámai képet fest a covidos agyról. A stanfordi Nature cikkre hivatkozik.
A covidosok agyában olyan gyulladásos folyamatok indulnak be , amelyek pl. az Alzheimer s re, Skizofreniára, Depresszióra, Autizmusra jellemzőek.
A betegségekre specializálódott agykutatók tudják, hogy soha nem látott mértékű idegrendszeri problémák jönnek a közeljövőben. Az emberek többsége viszont ezt képtelen felfogni, pedig a szakértők igyekeznek felhívni rá a figyelmet.
Most már nem az a kérdés, hogy maradandó idegrendszeri károkat okoz e a covid, hanem az, hogy mikor akarnak valóban valamit tenni a covid-sérült agy regenerálására. Túl késő lesz, amikor észbekapnak az illetékesek?

https://www.sciencealert.com/brain-changes-from-covid-19-look-eerily-similar-to-alzheimers-and-parkinsons-disease