A vírus az idegpályákon juthat be a tüdőből az agytörzsbe, ezt már régen is feltételezték. Egész jól utazhat a vírus az idegpályáinkon keresztül.

https://link.springer.com/article/10.1007/s00415-021-10474-0

A hosszú covid esetén a vagus ideg károsodása okozhatja az alacsony vagus tónust az érintetteknél. Ez vezethet a gyakran tapasztalt szapora pulzushoz, az un. tachycardiához. A vagus ideg károsodását kezelni kellene valamivel, mert jelentősen emelkedett a halálozási arány a post covidosoknál. Érdekel ez valakit hogyan lehetne? Be vannak tiltva azok az információk, amik a vagus ideg aktivitásának a növelését céloznák? A probléma tömegesnek nevezhető. Jelenleg hatósági utasításra, a GVH határozata miatt titkolni kell azt, hogy a proinzulin c peptid aktíválni tudja vagus ideget mind állat, mind embereken végzett klinikai vizsgálatokban. (1)(2)
Nem kizárható, hogy most már sosem fogjátok megtudni milyen az, amikor egy hosszú covidos agya regenerálódik.
A vagus ideg covid fertőzés miatt bekövetkező károsodásáról írtak a The Lancet-ben, az orvosok Bibliájában. (3)

1- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16005542/
2- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8781764/
3- https://www.thelancet.com/journals/lanmic/article/PIIS2666-5247(21)00033-1/fulltext

A Covid-19 –túlélőkre a betegség jelentős biológiai kornövelő hatással van. Több módszerrel megmérték a biológiai korukat és több mint 5 évet öregedtek a betegségtől. Főleg a 60 – év alattiak. (1)

A biológiai életkor megfiatalítható a paraszimpatikus idegrendszer erősítésével azért, mert ez csökkenti az egész testben a gyulladás szintet, ami elsősorban felelős az öregedés folyamatáért. (2)

we 281 found that a consistently accelerated DeltaAge (+5.22 years above normal range) characterized the 282 post-COVID19 population, and particularly those chronologically under 60 years . 283 This observation was parallelled by a significant telomere shortening (Figure 4). Although the two 284 parameters seem independent (Fig. 4B and C), both alterations coexisted in the post-COVID 285 population.
. In the post-COVID19 group analyzed here, the average 320 TL was 3,03 ± 2,39 Kb compared to the 10,67 ± 11,69 Kb of the control group

1- https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.04.23.21255973v1.full.pdf
2- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2018.00726/full

(Komolyabban kellene venni az idegrendszer regenerációját, mert ez lassan minden családot érint)

https://www.cidrap.umn.edu/news-perspective/2021/05/study-80-hospital-covid-19-patients-have-neurologic-complications

Down szindróma:

Mostanában számos visszajelzést kaptam arról, hogy a tudjukmi nagyon kedvező hatsással van Down szindrómás gyermekekre. Ennek az oka az lehet, hogy a Down szindrómásoknál az agyi microglia túlaktivált állapotban van és ez okozza az agyi problémák döntő részét: ez az oka annak is, hogy rájuk nézve a covidnak is sokkal súlyosabb következményei vannak, hiszem a microgliákat aktíválja a vírus is. (1)(2)(3)

A microgliák túlaktíválását a cofilin fehérje túlaktíválódása okozza. (4) (5) A túlaktívált cofilint a tudjukmi tudja hatékonyan és dózisfüggően deaktíválni. (6) Honnan tudom, hogy dózusfüggően? Ezt élőben látni a hosszú covidosokon is, akiknél elég meredek a microglia aktíválódás.

1- https://www.cell.com/neuron/pdfExtended/S0896-6273(20)30710-8
2- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627320308953
3- https://www.yalemedicine.org/news/down-syndrome-covid-19
4- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28194647/
5- https://journals.lww.com/nrronline/pages/default.aspx
6- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19373435/

A dohányzás súlyosbítja a hosszú covid idegrendszeri károsodását
A Covid-19 a hosszú távú idegrendszeri károkat első sorban az agyi falósejtek, a microgliák aktíválódásával idézi elő. (1)

A cigarettafüst méreganyagai aktíválják az agyi microgliákat, azaz szép csendesen és fokozatosan súlyosbítják a hosszú covidos idegrendszeri állapotát. (2)

1- https://www.cuimc.columbia.edu/news/coronavirus-does-not-infect-brain-still-inflicts-damage
2- https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1471-4159.2009.06203.x

Japán és orosz kutatók felhívják a figyelmet arra, hogy potenciálisan hosszú távú egészségügyi következményei is lehetnek a tüskefehérjéknek. Oka ennek az, hogy beavatkoznak a sejt jelző rendszerbe és megváltoztatják azt. Ennek eredménye lehet pl. pulmonáris hipertónia is. Sürgetik az állatkísérletek ezirányú megvalósítását és a tüskefehérjékkel ellátott emberek állapotának hosszútávú vizsgálatát.
Nagyon aggodalmaskodnak. Ez most egyébként nem szokás, mindenhol hunyd be a szemed és ugorj bele optimizmus van. Nem is értem, hogyan publikálhatták aggodalmaskodó cikküket az „Oltóanyagok/ Vaccines” nevű folyóiratba. Az újságok említést sem tettek róla, sem a TV – adók. Lehet már ki is rúgták őket az egyetemeikről.
We will need to monitor carefully the long-term consequences of COVID-19 vaccines that introduce the spike protein into the human body. Furthermore, while human data on the possible long-term consequences of spike protein-based COVID-19 vaccines will not be available soon, it is imperative that appropriate experimental animal models are employed as soon as possible to ensure that the SARS-CoV-2 spike protein does not elicit any signs of the pathogenesis of PAH or any other chronic pathological conditions.
we need to consider their long-term consequences carefully, especially when they are administered to otherwise healthy individuals as well as young adults and children. In addition to evaluating data that will become available from SARS-CoV-2 infected individuals as well as those who received the spike protein-based vaccines, further investigations of the effects of the SARS-CoV-2 spike protein in human cells and appropriate animal models are warranted.
Suzuki YJ, Gychka SG. SARS-CoV-2 Spike Protein Elicits Cell Signaling in Human Host Cells: Implications for Possible Consequences of COVID-19 Vaccines. Vaccines (Basel). 2021;9(1):36. Published 2021 Jan 11. doi:10.3390/vaccines9010036

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7827936/

Felfedezték az agyat támadó HIV vírus ellenszerét, ami segíthet az agyat támadó Covid-19 károsultaknak is.

Pontosabban: ha az un. PPARg-t aktíválták, akkor az agyban nem csak a virális eredetű gyulladást tudták csökkenteni, hanem a virus fehérje mennyiségét is. (1) Nem is csoda, hogy a sűrű tudjukmi alkalmazással reménytelen esetek tántorogtak vissza a sírgödör szélétől, pl. dialízises, szívbeteg, magyas vérnyomásos, túlsúlyos, roncsolt tüdejű emberek is. Mert a tudjukmi aktíválja a PPARg-t. (2) Ezt sem én találtam ki, hanem a tudományos szakirodalom számol be róla. Ezt is lehet figyelmen kívül haagyni, mást ugye az emberek nem is érdemelnek.

Mentsétek, osszátok, mert ez a szaktudományos információ üldözött, büntetett és szigorúan betiltott, hogy senki se tudja meg. Tilos beszélni róla! A kérdés az, hogy ezt most miért titkolják előttetek? Kevés a HIV szekvencia a COVID-19.ben? Vagy kevés embernek támadta meg az agyát? Vagy azt hiszik, hogy a PPARg egy rendszámtábla betűsor, nem pedig egy olyan ferhérje, amely számos kulcsgén expresszióját szabályozza? Reménykedjünk az utóbbiban, mert akkor jóhiszeműen járnak el VELETEK!

1- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31263138
Omeragic A, Kara-Yacoubian N, Kelschenbach J, Sahin C, Cummins CL, Volsky DJ, Bendayan R. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-gamma agonists exhibit anti-inflammatory and antiviral effects in an EcoHIV mouse model. Sci Rep. 2019 Jul 1;9(1):9428. doi: 10.1038/s41598-019-45878-6. PMID: 31263138; PMCID: PMC6603270.

2- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15375153/
Al-Rasheed NM, Chana RS, Baines RJ, Willars GB, Brunskill NJ. Ligand-independent activation of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma by insulin and C-peptide in kidney proximal tubular cells: dependent on phosphatidylinositol 3-kinase activity. J Biol Chem. 2004 Nov 26;279(48):49747-54. doi: 10.1074/jbc.M408268200. Epub 2004 Sep 16. PMID: 15375153.