Új kutatás: az eredeti vírus legalább annyira véd az új fertőzéstől, mint az oltás.
Felfedezték az agyat támadó HIV vírus ellenszerét
Felfedezték az agyat támadó HIV vírus ellenszerét, ami segíthet az agyat támadó Covid-19 károsultaknak is.
Pontosabban: ha az un. PPARg-t aktíválták, akkor az agyban nem csak a virális eredetű gyulladást tudták csökkenteni, hanem a virus fehérje mennyiségét is. (1) Nem is csoda, hogy a sűrű tudjukmi alkalmazással reménytelen esetek tántorogtak vissza a sírgödör szélétől, pl. dialízises, szívbeteg, magyas vérnyomásos, túlsúlyos, roncsolt tüdejű emberek is. Mert a tudjukmi aktíválja a PPARg-t. (2) Ezt sem én találtam ki, hanem a tudományos szakirodalom számol be róla. Ezt is lehet figyelmen kívül hagyni, mást ugye az emberek nem is érdemelnek.
Mentsétek, osszátok, mert ez a szaktudományos információ üldözött, büntetett és szigorúan betiltott, hogy senki se tudja meg. Tilos beszélni róla! A kérdés az, hogy ezt most miért titkolják előttetek? Kevés a HIV szekvencia a COVID-19.ben? Vagy kevés embernek támadta meg az agyát? Vagy azt hiszik, hogy a PPARg egy rendszámtábla betűsor, nem pedig egy olyan ferhérje, amely számos kulcsgén expresszióját szabályozza? Reménykedjünk az utóbbiban, mert akkor jóhiszeműen járnak el VELETEK!
1- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31263138/
Omeragic A, Kara-Yacoubian N, Kelschenbach J, Sahin C, Cummins CL, Volsky DJ, Bendayan R. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-gamma agonists exhibit anti-inflammatory and antiviral effects in an EcoHIV mouse model. Sci Rep. 2019 Jul 1;9(1):9428. doi: 10.1038/s41598-019-45878-6. PMID: 31263138; PMCID: PMC6603270.
2- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15375153/
Al-Rasheed NM, Chana RS, Baines RJ, Willars GB, Brunskill NJ. Ligand-independent activation of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma by insulin and C-peptide in kidney proximal tubular cells: dependent on phosphatidylinositol 3-kinase activity. J Biol Chem. 2004 Nov 26;279(48):49747-54. doi: 10.1074/jbc.M408268200. Epub 2004 Sep 16. PMID: 15375153.
Új kutatás erősíti meg: Akik átestek a covidon, hajlamosabbak a pszichiátriai betegségekre, mint a pánikbetegség és depresszió
Új kutatás erősíti meg: Akik átestek a covidon, hajlamosabbak a pszichiátriai betegségekre, mint a pánikbetegség és depresszió. Azt is nagyon erősen gyanítják a tudással határos módon, hogy a pszichiátriai problémák elősegítik a covid tünetek kialalkulását.
Ezért a tudjukmi lesz a legnagyobb ellensége a gyógyszeriparnak, amiről csak a legnagyobb titoktartás mellett szabad beszélni, úgy, mintha soha nem is létezett volna, tudjukmikor sem, tudjukhol.
Tanulmány szerint a covid fertőzés miatt gyakoribbak lesznek gyermekeknél az agyi rendellenességek
Tanulmány szerint a covid fertőzés miatt gyakoribbak lesznek gyermekeknél az agyi rendellenességek, károsodhat az agyfejlődésük: ilyen rendellenességek a skizofrénia, autizmus (amit sok ujságíró szerint amúgy csak a szülők képzelnek be maguknak), ADHD stb. Segíteni rajtuk jogszabály szerint csak a gyógyszerekkel lehet, a tudjukmit többet meg sem lehet említeni. Ezt érdemli a Nyugati Világ, mert ezt a jogrenszert ők hozták létre.
COVID-19-infected children,
which could be more susceptible to neurodevelopmental
disorders such as schizophrenia, autism, ADHD, and
cognitive impairment.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33530091/
da Silva Chagas L, Sandre PC, de Velasco PC, Marcondes H, Ribeiro E Ribeiro NCA, Barreto AL, Alves Mauro LB, Ferreira JH, Serfaty CA. Neuroinflammation and Brain Development: Possible Risk Factors in COVID-19-Infected Children. Neuroimmunomodulation. 2021;28(1):22-28. doi: 10.1159/000512815. Epub 2021 Feb 2. PMID: 33530091; PMCID: PMC7900470.
A bélben a legtöbb fertőzöttnél hosszabb ideig benne marad a vírus
A bélben a legtöbb fertőzöttnél hosszabb ideig benne marad a vírus – a gyógyultaknak nevezettek között – és átalakítja a bélbaktériumokat oly módon, hogy az hajlamosítson a szív és érrendszeri betegségekre ill. a cukorbetegségre: csökken a short chain fatty acid termelés: az egészségügyi katasztrófa kódolva, csak még ezt nem fogta fel a közvélemény, hogy ez pontosan mit is jelent.
A 2- es cukorbetegeknél annál nagyobb a perifériális neuropátia mértéke, minél kevesebb tudjukmijük maradt a vérkeringésben
A 2- es cukorbetegeknél annál nagyobb a perifériális neuropátia mértéke, minél kevesebb tudjukmijük maradt a vérkeringésben. Ahogy a betegségük időben előrehalad, annál kevesebb a tudjukmijük és annál nagyobb a perifériális neuropátiájuk. Most azt akarják vizsgálgatni, hogy a tudjukminek mekkora köze van ahhoz, hogy amíg sok van belőle a szervezetben, addig nem szoktak a perifériális idegkárok jelentkezni.
A tudjukmi netalántán idegregeneráló hatású, amit minden erővel titkolnak, nehogy a tudjukkik meggyógyulhassanak a vírus okozta agykároktól.
Egyébként az újdonság ebben az, hogy azt eddig is nagyon is jól tudták, hogy az 1 es cukorbetegeknél az idegrendszer leromlásához a tudjukmi hiánya több okból is jelentősen hozzájárul, de hogy a már tömegesnek nevezhető 2-es cukorbetegeknél is ez a helyzet, azt nyugodtan nevezhetjük VILÁG vagy NEMZETI tragédiának is. Tessék csak ezek után is irtani a tudjukmi híreit, nehogy véletlenül kevesebb ember szenvedjen idegkárokban.
Zuo A, Wang C, Li L, et al. The Association of Fasting C-peptide with Corneal Neuropathy in Patients with Type 2 Diabetes. J Diabetes Res. 2020;2020:8883736. Published 2020 Dec 2. doi:10.1155/2020/8883736
Tudósok azon tanakodnak egy tudományos publikációban, hogy mi lehet annak az oka, hogy kísérletileg számos pozitív hatását látták a tudjukminek, mégsem sikerült belőle gyógyszert engedélyeztetniük
Tudósok azon tanakodnak egy tudományos publikációban, hogy mi lehet annak az oka, hogy kísérletileg számos pozitív hatását látták a tudjukminek, mégsem sikerült belőle gyógyszert engedélyeztetniük. Arra senki nem gondolt, hogy nem szurkálgatni kellett volna a viszgálatok során az embereket, hanem egyenesen bejuttani a központi idegrendszerbe, hogy esetleg a jótékony hatását az idegrendszer regenerálásán keresztül fejtse ki. Erre is megvoltak az állatkísérletek, csak a fától nem látták az erdőt a tudósok. Az emberiség lett ennek a kárvallotja. Pedig ha valaki ezt felfedezte volna, még a gyógyszeripar jelentős része is elhamvadt volna, még mielőtt száguldásában eléri a napot.
A tudjukmi cseles dolog, nem fogják az emberiségnek csak úgy eljuttatni, nehogy bedöntse a fennálló gyógyszeripari rendszert.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7766542/
Ryk A, Łosiewicz A, Michalak A, Fendler W. Biological Activity of c-Peptide in Microvascular Complications of Type 1 Diabetes-Time for Translational Studies or Back to the Basics?. Int J Mol Sci. 2020;21(24):9723. Published 2020 Dec 20. doi:10.3390/ijms21249723
Klinikai reflexvizsgálatokkal igazolták, hogy az agytörzs sérülése hozzájárul a légzésproblémákhoz a súlyos Covid-19 betegeknél.
A vírus az idegpályákon juthat be a tüdőből az agytörzsbe, ezt már régen is feltételezték. Egész jól utazhat a vírus az idegpályáinkon keresztül.
https://link.springer.com/article/10.1007/s00415-021-10474-0
A hosszú covid esetén a vagus ideg károsodása okozhatja az alacsony vagus tónust az érintetteknél
A hosszú covid esetén a vagus ideg károsodása okozhatja az alacsony vagus tónust az érintetteknél. Ez vezethet a gyakran tapasztalt szapora pulzushoz, az un. tachycardiához. A vagus ideg károsodását kezelni kellene valamivel, mert jelentősen emelkedett a halálozási arány a post covidosoknál. Érdekel ez valakit hogyan lehetne? Be vannak tiltva azok az információk, amik a vagus ideg aktivitásának a növelését céloznák? A probléma tömegesnek nevezhető. Jelenleg hatósági utasításra, a GVH határozata miatt titkolni kell azt, hogy a proinzulin c peptid aktíválni tudja vagus ideget mind állat, mind embereken végzett klinikai vizsgálatokban. (1)(2)
Nem kizárható, hogy most már sosem fogjátok megtudni milyen az, amikor egy hosszú covidos agya regenerálódik.
A vagus ideg covid fertőzés miatt bekövetkező károsodásáról írtak a The Lancet-ben, az orvosok Bibliájában. (3)
1- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16005542/
2- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8781764/
3- https://www.thelancet.com/journals/lanmic/article/PIIS2666-5247(21)00033-1/fulltext
A Covid-19 –túlélőkre a betegség jelentős biológiai kornövelő hatással van
A Covid-19 –túlélőkre a betegség jelentős biológiai kornövelő hatással van. Több módszerrel megmérték a biológiai korukat és több mint 5 évet öregedtek a betegségtől. Főleg a 60 – év alattiak. (1)
A biológiai életkor megfiatalítható a paraszimpatikus idegrendszer erősítésével azért, mert ez csökkenti az egész testben a gyulladás szintet, ami elsősorban felelős az öregedés folyamatáért. (2)
we 281 found that a consistently accelerated DeltaAge (+5.22 years above normal range) characterized the 282 post-COVID19 population, and particularly those chronologically under 60 years . 283 This observation was parallelled by a significant telomere shortening (Figure 4). Although the two 284 parameters seem independent (Fig. 4B and C), both alterations coexisted in the post-COVID 285 population.
. In the post-COVID19 group analyzed here, the average 320 TL was 3,03 ± 2,39 Kb compared to the 10,67 ± 11,69 Kb of the control group
1- https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.04.23.21255973v1.full.pdf
2- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2018.00726/full