(Komolyabban kellene venni az idegrendszer regenerációját, mert ez lassan minden családot érint)
Down szindróma
Down szindróma:
Mostanában számos visszajelzést kaptam arról, hogy a tudjukmi nagyon kedvező hatsással van Down szindrómás gyermekekre. Ennek az oka az lehet, hogy a Down szindrómásoknál az agyi microglia túlaktivált állapotban van és ez okozza az agyi problémák döntő részét: ez az oka annak is, hogy rájuk nézve a covidnak is sokkal súlyosabb következményei vannak, hiszem a microgliákat aktíválja a vírus is. (1)(2)(3)
A microgliák túlaktíválását a cofilin fehérje túlaktíválódása okozza. (4) (5) A túlaktívált cofilint a tudjukmi tudja hatékonyan és dózisfüggően deaktíválni. (6) Honnan tudom, hogy dózusfüggően? Ezt élőben látni a hosszú covidosokon is, akiknél elég meredek a microglia aktíválódás.
1- https://www.cell.com/neuron/pdfExtended/S0896-6273(20)30710-8
2- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627320308953
3- https://www.yalemedicine.org/news/down-syndrome-covid-19
4- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28194647/
5- https://journals.lww.com/nrronline/pages/default.aspx
6- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19373435/
A dohányzás súlyosbítja a hosszú covid idegrendszeri károsodását
A dohányzás súlyosbítja a hosszú covid idegrendszeri károsodását
A Covid-19 a hosszú távú idegrendszeri károkat első sorban az agyi falósejtek, a microgliák aktíválódásával idézi elő. (1)
A cigarettafüst méreganyagai aktíválják az agyi microgliákat, azaz szép csendesen és fokozatosan súlyosbítják a hosszú covidos idegrendszeri állapotát. (2)
1- https://www.cuimc.columbia.edu/news/coronavirus-does-not-infect-brain-still-inflicts-damage
2- https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1471-4159.2009.06203.x
Japán és orosz kutatók felhívják a figyelmet arra, hogy potenciálisan hosszú távú egészségügyi következményei is lehetnek a tüskefehérjéknek
Japán és orosz kutatók felhívják a figyelmet arra, hogy potenciálisan hosszú távú egészségügyi következményei is lehetnek a tüskefehérjéknek. Oka ennek az, hogy beavatkoznak a sejt jelző rendszerbe és megváltoztatják azt. Ennek eredménye lehet pl. pulmonáris hipertónia is. Sürgetik az állatkísérletek ezirányú megvalósítását és a tüskefehérjékkel ellátott emberek állapotának hosszútávú vizsgálatát.
Nagyon aggodalmaskodnak. Ez most egyébként nem szokás, mindenhol hunyd be a szemed és ugorj bele optimizmus van. Nem is értem, hogyan publikálhatták aggodalmaskodó cikküket az „Oltóanyagok/ Vaccines” nevű folyóiratba. Az újságok említést sem tettek róla, sem a TV – adók. Lehet már ki is rúgták őket az egyetemeikről.
We will need to monitor carefully the long-term consequences of COVID-19 vaccines that introduce the spike protein into the human body. Furthermore, while human data on the possible long-term consequences of spike protein-based COVID-19 vaccines will not be available soon, it is imperative that appropriate experimental animal models are employed as soon as possible to ensure that the SARS-CoV-2 spike protein does not elicit any signs of the pathogenesis of PAH or any other chronic pathological conditions.
we need to consider their long-term consequences carefully, especially when they are administered to otherwise healthy individuals as well as young adults and children. In addition to evaluating data that will become available from SARS-CoV-2 infected individuals as well as those who received the spike protein-based vaccines, further investigations of the effects of the SARS-CoV-2 spike protein in human cells and appropriate animal models are warranted.
Suzuki YJ, Gychka SG. SARS-CoV-2 Spike Protein Elicits Cell Signaling in Human Host Cells: Implications for Possible Consequences of COVID-19 Vaccines. Vaccines (Basel). 2021;9(1):36. Published 2021 Jan 11. doi:10.3390/vaccines9010036
Felfedezték az agyat támadó HIV vírus ellenszerét
Felfedezték az agyat támadó HIV vírus ellenszerét, ami segíthet az agyat támadó Covid-19 károsultaknak is.
Pontosabban: ha az un. PPARg-t aktíválták, akkor az agyban nem csak a virális eredetű gyulladást tudták csökkenteni, hanem a virus fehérje mennyiségét is. (1) Nem is csoda, hogy a sűrű tudjukmi alkalmazással reménytelen esetek tántorogtak vissza a sírgödör szélétől, pl. dialízises, szívbeteg, magyas vérnyomásos, túlsúlyos, roncsolt tüdejű emberek is. Mert a tudjukmi aktíválja a PPARg-t. (2) Ezt sem én találtam ki, hanem a tudományos szakirodalom számol be róla. Ezt is lehet figyelmen kívül haagyni, mást ugye az emberek nem is érdemelnek.
Mentsétek, osszátok, mert ez a szaktudományos információ üldözött, büntetett és szigorúan betiltott, hogy senki se tudja meg. Tilos beszélni róla! A kérdés az, hogy ezt most miért titkolják előttetek? Kevés a HIV szekvencia a COVID-19.ben? Vagy kevés embernek támadta meg az agyát? Vagy azt hiszik, hogy a PPARg egy rendszámtábla betűsor, nem pedig egy olyan ferhérje, amely számos kulcsgén expresszióját szabályozza? Reménykedjünk az utóbbiban, mert akkor jóhiszeműen járnak el VELETEK!
1- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31263138
Omeragic A, Kara-Yacoubian N, Kelschenbach J, Sahin C, Cummins CL, Volsky DJ, Bendayan R. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-gamma agonists exhibit anti-inflammatory and antiviral effects in an EcoHIV mouse model. Sci Rep. 2019 Jul 1;9(1):9428. doi: 10.1038/s41598-019-45878-6. PMID: 31263138; PMCID: PMC6603270.
2- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15375153/
Al-Rasheed NM, Chana RS, Baines RJ, Willars GB, Brunskill NJ. Ligand-independent activation of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma by insulin and C-peptide in kidney proximal tubular cells: dependent on phosphatidylinositol 3-kinase activity. J Biol Chem. 2004 Nov 26;279(48):49747-54. doi: 10.1074/jbc.M408268200. Epub 2004 Sep 16. PMID: 15375153.
Új összefoglaló elemzés jelent meg a covid utáni neuropszichiátriai tünetekről
Alvászavar, fáradtság, cognitív problémák, pánikbetegség gyakori, 19-27%-os arányban fordult elő a „gyógyultaknál”. A meglepő a tanulmányba nem ez, hanem az, hogy a tünetek fél év során nem jelemző, hogy enyhülnének jelentősen.Hogyan is enyhülnének, hiszen az orvostudománynak agyreneneráló gyógyszer nem áll rendelkezésre a keresztrejvény fejtésen és a testmozgáson kívül. Ezt kaptuk a 21.- századra, ennyire volt képes az intézményrendszerünk és az emberi agyunk. Egyébként akinek érintett az agya, az eléggé szelektív látókörrel rendelkezik, nagyon ritka, hogy maguktól rájönnének vagy meggyőzhetőek lennének arról, mivel lenne esélyük a jelentős javulásra vagy a tünetmentesség elérésére hasonlóan azokhoz, akik már régóta 1. es típusú diabeteszben szenvednek. Ez személyes tapasztalat. (2021.05.08.)
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.04.30.21256413v1
BREAKING NEWS: A tüskefehérje károsítja, immunreakciót vált ki a vér agy gátat képző un. pericyte sejtekben.
BREAKING NEWS: A tüskefehérje károsítja, immunreakciót vált ki a vér agy gátat képző un. pericyte sejtekben. (1)
Ez a folyamat válthatja ki a már megismert microglia aktíválódást az agyban akár a vírus jelenléte nélkül is. (2) Tehát nem csak az endothelium sejtekre, hanem a pericytekre is mérgező hatással van a tüskefehérje a vírus nélkül is. (3) Így aztán majd aktiválódott microgliákkal fogják sokan leélni az egyébként így jelentősen megrövidült életüket csak azért, mert a középkori gyógyszeripar nem ért az agyhoz csak jól el tudja adni magát, mert mögé állnak a hivatalos szaktekintélyek. Nekik pedig a legtöbben elhisznek mindent és még annál is többet. Kezdhetjük tépkedni a centit, mikor jönnek rá arra, mit is csináltak eddig.
Identification of released S protein as a potent mediator of pericyte immunoreactivity in absence of a productive viral infection, provides new insights into the mechanisms underlying the pathobiology of cerebrovascular disorders in COVID-19
We provide here an additional information indicating that the release of S protein and subsequent accumulation in the brain is sufficient per se to trigger pericyte immunoreactivity in absence of an active viral particles. It has been shown that the virus could possibly reach the olfactory bulb and the brainstem [40]. In this regard, recent reports have outlined the presence of SARS-CoV-2 viral proteins in the brainstem, which was not necessarily associated with the severity of neuropathological changes global and focal hypoxic/ischemic associated to large and small infarcts changes, associated to microglial cell activation, were recently reported in the brains of COVID-19 patients who died later after hospitalization [
It has been shown that pericyte contraction induced by oxidative and nitrosative stress impairs brain perfusion via constriction of the brain microvasculature [28]
Our data indicate that S protein-mediated pericyte immunoreactivity may be implicated in exacerbating microvasculature injury in COVID-19. The presence of vascular comorbid and risk factors, such as diabetes, hypertension, and obesity, in patients is now well established as an aggravating condition for COVID-19 pathogenesis [4, 5]. These factors predispose for microvasculature injury associated to pericyte dysfunction [13], which jointly contribute to the establishment of local hypoxic and ischemic conditions that lead to the development of various brain disorders, including cerebrovascular diseases [13].
Here we show that ACE2-expressing pericytes were activated and were abundantly located at the core of damaged brain regions in which a fibrotic scar is undergoing. These findings suggest that reactive ACE2-expressing pericytes may be implicated in the formation of multifocal fibrotic scars within the region affected by brain microvasculature injury. H
In conclusion, our report indicates the S protein per se is sufficient to mediate pericyte dysfunction and immunoreactivity, thus providing new mechanistic insights into the pathobiology of cerebrovascular diseases associated to COVID-19, especially in patients presenting different vascular comorbid and risk factors.
In: 1- https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.04.30.442194v1.full.pdf
2- https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.03.16.21253167v1.full.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7171590/
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7171590/
A Covid-19 tüskefehérje megtámadja a vérképző sejteket
A Covid-19 tüskefehérje megtámadja a vérképző sejteket, gátolja egészséges működésüket valamint egyéb keringésben lévő immunsejtek funkcióit is megzavarja
Ehhez nem kell az egész virus, csak egy pici darabkája, a tüskefehérje. 2020 októberi a kutatás, ami ezt kiderítette, de aktualitása nagyobb, mint valaha, mert sosem állt ennyi tüskefehérje az emberiség rendelkezésére, mint most.
Nem szeretnék ebből következtetéseket levonni.
Many hematologic manifestations of COVID-19 reported may be due to direct SARS-CoV-2 impact on HSCs/HPCs. Two common hematologic complications associated with COVID-19 are thrombocytopenia and lymphopenia in this study, PB cells and HSCs/HPCs are only being exposed to SARS-CoV-2 protein, not the full viral particle, which indicates that SARS-CoV-2 may impact cells regardless of whether viral entry actually occurs in these cells.
We have also shown that exposure to just one small piece of the SARS-CoV-2 viral particle, S protein, can induce both phenotypic and functional changes in HSCs/HPCs as well as aberrant changes in morphology in PB monocytes, suggesting that even absent a true infection of these cells, SARS-CoV-2 may impact the functional ability of these cells, thus affecting the host response to infection.
1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7577648/
Ropa J, Cooper S, Capitano ML, Van’t Hof W, Broxmeyer HE. Human Hematopoietic Stem, Progenitor, and Immune Cells Respond Ex Vivo to SARS-CoV-2 Spike Protein. Stem Cell Rev Rep. 2021;17(1):253-265. doi:10.1007/s12015-020-10056-z
Az agyi falósejtek állapota meghatározhatja kit milyen mértékben veszélyeztet a covid
Ezt abból következtetik a kutatók, hogy a súlyosabb állapotú covidosoknál az agyi falósejtek, a microgliák aktívabbak voltak (ezt boncolások során látták).A microgliákat előzetesen érzékennyé teheti az aktivációra az előrehaladott kor, a krónikus betegségek, a gyulladásos betegségek a lelki stressz vagy akár a gyermekkori traumák. Ilyenkor elég egy 2. csapás, amit a covid okoz, ahhoz, hogy súlyosabb agyi következményei legyenek a fertőzésnek.
Erről többször beszéltem post covid szindrómásoknak, nekem nem hitték el a nyilvánvalót, amit a tudósok is gyanítanak. Ha ilyen embereknek a microgliáit megbombázzuk egy kis tüskefehérjével, a hatás bizonyosan nem marad el. Ezt is meg fogjuk látni. A microglia nem játék, csakúgy nem, mint az erdélyi medve.
A microgliákat a középkori gyógyszeripar természetesen nem tudja deaktiválni, mert akkor mindent IS valamilyen mértékben gyógyítani tudna, annyiban, amennyiben a központi idegrendszer mindent IS szabályoz, az öregedés mértékét is, hiszen a kromoszómavégződések kopása -amivel az öregedést mérik – szorosan összefügg az autnóm idegrendszer értékeit mérő mutatókkal: annyira hogy egyes kutatások arra utalnak, hogy az utóbbi befolyásolja az előbbit és nem fordítva.