Statinok aktíválják a bizonyítottan citokin vihar keltő NLRP3-at.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917577/
Henriksbo BD, Lau TC, Cavallari JF, Denou E, Chi W, Lally JS, Crane JD, Duggan BM, Foley KP, Fullerton MD, Tarnopolsky MA, Steinberg GR, Schertzer JD. Fluvastatin causes NLRP3 inflammasome-mediated adipose insulin resistance. Diabetes. 2014 Nov;63(11):3742-7. doi: 10.2337/db13-1398. Epub 2014 Jun 10. PMID: 24917577.
MEGFEJTETTÉK HOGYAN LEHET LECSILLAPÍTANI A COVID TÜDŐRONCSOLÓ HATÁSÁT
A Nature ban megjelent cikkben írták le tudósok, hogy az NLRP3 gyulladáskeltő fehérje felelős a citokin viharért, ami a tüdőt roncsolja. Az NLRP3 aktívációs mechanizmust is részletesen leírták, a virus N fehérjéje ebben döntő szerepet játszik.
3 kérdés vetődik fel:
1- Tudjukmivel lehet gátolni az NLRP3-at?
2- A Nature a Laposföldhívők lapja, vagy talán a legtekintélyesebb természettudományos folyóirat a világon?
3- Miért nem gátolják az orovosok az NLRP3-at?
SARS-CoV-2 N protein induced lung injury through NLRP3 inflammasome.
after adding MCC950, a specific inhibitor of the NLRP3 or Ac-YVAD-cmk, an inhibitor of the Caspase-131, the levels of N protein-induced inflammatory factors were restored.
In conclusion, our study demonstrate that SARS-CoV-2 nucleocapsid protein 👎 can directly interact with NLRP3 to promote the assembly and activation of NLRP3 inflammasome, thus leading to the production of a large number of inflammatory factors and the occurrence of lung injury in mice. Our data indicate that inhibition of NLRP3 inflammasome can reduce “cytokine storm” and lung injury caused by SARS-CoV-2 infection, suggesting that NLRP3 inflammasome is a potential target for COVID-19 therapy.
https://www.nature.com/articles/s41467-021-25015-6
Pan, P., Shen, M., Yu, Z. et al. SARS-CoV-2 N protein promotes NLRP3 inflammasome activation to induce hyperinflammation. Nat Commun 12, 4664 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-25015-6
A postoperatív delírium 30% -al magasabb azoknál az idős embereknél, akik statinokat szednek. Ki tudja az okát?
https://www.cmaj.ca/content/179/7/645
Delirium after elective surgery among elderly patients taking statins
Donald A. Redelmeier, Deva Thiruchelvam and Nick Daneman
CMAJ September 23, 2008 179 (7) 645-652; DOI: https://www.cmaj.ca/content/179/7/645
A Covid fejfájás időtartama egyenesen arányos az NLRP3 fehérje mennyiségével.
Hogyan lehet csökkenteni az NLRP3 függő gyulladást? Ki tudja?
https://thejournalofheadacheandpain.biomedcentral.com/articles/10.1186/s10194-021-01306-7
A krtitikus állapotba került covidosoknak nagyon látványosan zsugorodik az agya. Ezt MRI felvételeken látják. Tágulnak az agykamráik mérhetően.
Nem is fogják tudni mit tehetnének, mert betiltották az esettanulmányokban igazolt agyregeneráló eszköz megemlítését is. Így látványosabban fogy a szürke és a fehérállományunk.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7935478/
Agarwal S, Melmed K, Dogra S, et al. Increase in Ventricle Size and the Evolution of White Matter Changes on Serial Imaging in Critically Ill Patients with COVID-19 [published online ahead of print, 2021 Mar 5]. Neurocrit Care. 2021;1-10. doi:10.1007/s12028-021-01207-2
Megfejtették az öregedés titkát. Állatkísérletben meghosszabbították az életet és javították a szív állapotát. Az NLRP3 at gátolták, ez vezetett erre az eredményre. Az NLRP3-at nem nehéz gátolni apigeninnel vagy Tudjukmivel. Mivel a Covid ezt az NLRP3-at fokozza, ez okozza a felgyorsult öregedési folyamatot a jelenkorunkban.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31625260/
Marín-Aguilar F, Lechuga-Vieco AV, Alcocer-Gómez E, Castejón-Vega B, Lucas J, Garrido C, Peralta-Garcia A, Pérez-Pulido AJ, Varela-López A, Quiles JL, Ryffel B, Flores I, Bullón P, Ruiz-Cabello J, Cordero MD. NLRP3 inflammasome suppression improves longevity and prevents cardiac aging in male mice. Aging Cell. 2020 Jan;19(1):e13050. doi: 10.1111/acel.13050. Epub 2019 Oct 18. PMID: 31625260; PMCID: PMC6974709.
BREAKING NEWS
SZÁNDÉKOS A TUDJUKMI HIÁNYOS EMBEREK ELPUSZTÍTÁSA?
A Covid-19, az ACE2 receptorokat használja asejtekbe történő bejutásra, ennek eredménye az, hogy az Angiotensin II mennyisége fokozódik a szervezetben, mert az ACE2 el van foglalva és az csökkentené az Aniotensin II-őt. Az Angiotensin II viszont így gyulladáskeltő és tüdőroncsoló, mennyisége egyenes arányban van a betegség lefolyásának súlyosságával. (1)
Számos szív és érrendszeri betegségnél-pl. magas vérnyomásnál az Angiotensin II eleve magasabb, különösen a Tudjukmi hiányos 1-es diabeteszeseknél, de az inzulinos 2-es diabeteszeseknél és nagyon sok idős embernél is. Ez tény. Az 1 es diabeteszesek halálozási aránya 350% -al magasabb az átlagnál, ha megfertőződnek és 150%-al magasabb még a 2-es diabeteszeseknél is. Lancet cikk miatt ez is tény. (2)
A Tudjukmi pótlással az Angiotensin II az 1-es diabetesz modellben normál szintre csökkenthető. (3)
Lásd az ábrát. 2. hasáb az 1-es diabetesz Angiotensin II szintjét mutatja Tudjukmi pótlás nélkül, a 3. hasáb mutatja, hogy a Tudjukmi pótlással közel az 1. hasább normál szintjére csökkent az Angiotensin II, ami egyébként még a citokin vihart is fokozni tudja.
Miért nem pótolják náluk a Tudjukmit? Miért tiltott a nevének kiejtése?
Remarkably, the unbalanced RAS was found in COVID-19 patients. In an investigation of epidemiological, clinical, laboratory chemical, and radiological characteristics and potential biomarkers to predict disease severity in 2019-nCoV-infected patients in Shenzhen, Ang II levels in the plasma sample of 2019-nCoV-infected patients were shown to be significantly elevated and linearly associated with viral load and lung damage in critically ill patients.
1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7319800/
Miesbach W. Pathological Role of Angiotensin II in Severe COVID-19. TH Open. 2020;4(2):e138-e144. Published 2020 Jun 26. doi:10.1055/s-0040-1713678
2- https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(20)30272-2/fulltext
Associations of type 1 and type 2 diabetes with COVID-19-related mortality in England: a whole-population study
Emma Barron, MSc
3- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29351386/
Elbassuoni EA, Aziz NM, El-Tahawy NF. Protective effect of C-peptide on experimentally induced diabetic nephropathy and the possible link between C-peptide and nitric oxide. Appl Physiol Nutr Metab. 2018 Jun;43(6):617-624. doi: 10.1139/apnm-2017-0617. Epub 2018 Jan 19. PMID: 29351386.
https://www.researchgate.net/publication/322609245_Protective_effect_of_C-peptide_on_experimentally_induced_diabetic_nephropathy_and_the_possible_link_between_C-peptide_and_Nitric_Oxide
HIVATALOS AMI ÁLHÍR VOLT: AZ OLTÁSOK A SÚLYOS VARIÁNSOK KIALAKULÁSÁT SEGÍTIK ELŐ- bizonyos körülmények között, amik éppenséggel most a világon mindenhol fennálnak.
Új tanulmány: ha az emberek többségét beoltják és a korlátozó intézkedéseken enyhítenek – feltéve, hogy nem alakul ki még a nyájimmunitás, mint ahogy eddig sehol sem a világon – vaccina ellenálló variánsok jelennek meg. Tehát ebben az esetben a vakcina elősegíti a súlyosabb variánsok kialakulását. Pedig most a nyugati világban ez az eset áll fenn majdnem mindenhol.
SAJNOS KÉSZÜLNÜNK KELL EGY SOKKAL SÚLYOSABB VAKCINA ELLENÁLLÓ VARIÁNSRA
Eddig sem kellett ehhez nagyon nagy fantázia, de most már ezt írásba is adták, nehogy kételkedjünk az oltások hatékonyságában…..
A cikk a Nature honlapján van, nehogy azt higgyük álhír….
https://www.rfi.fr/en/international/20210730-vaccine-resistant-covid-strains-will-continue-to-emerge-says-study-delta-variant-health-science-europe-united-states
https://www.nature.com/articles/s41598-021-95025-3
Rella, S.A., Kulikova, Y.A., Dermitzakis, E.T. et al. Rates of SARS-CoV-2 transmission and vaccination impact the fate of vaccine-resistant strains. Sci Rep 11, 15729 (2021). https://www.nature.com/articles/s41598-021-95025-3
A természetes immunitás nem rosszabb az oltásos immunitásnál a variánsok tekintetében, sőt, bizonyos tesztekben még jobb is lehet. Erre jutottak kutatók. Nem ez az első ilyen cikk, csak nem illik terjeszteni a hírt.
The percentage of detectable NAb titer values in individuals vaccinated with CoronaVac was found to be lowest compared to naturally infected individuals.
CSODA TÖRTÉNT!
A The Lancet, az „orvosok bibliája” is lehozta, hogy a Covid-19 az NLRP3 at aktíválja és az Alzheimer’s -hez és Parkinson-hoz vezethet. Namármost mivel is lehet deaktíválni az NLRP3-at? Ezt már nem tudja az „orvosok Bibliája”. (5)
Deaktíválni kellene a cofilint és aktíválni a PPARgammat. Tudjukmi fogja ezt véghezvinni? (1,2,3,4)
Szerintetek ez miért hatóságilag tiltott információ? Nem bonyolult. Késő lesz, mire elismerik a Tudjukmit. A hibáikat sosem fogják beismerni, akkor sem, amikor már „mindenki menekülni” fog.
1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4597601/
Park YH, Kastner D, Chae JJ. Cofilin-1 is an essential redox sensor for NLRP3 inflammasome activation. Pediatr Rheumatol Online J. 2015;13(Suppl 1):O52. Published 2015 Sep 28. doi:10.1186/1546-0096-13-S1-O52
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7797672/
Yang CC, Wu CH, Lin TC, et al. Inhibitory effect of PPARγ on NLRP3 inflammasome activation. Theranostics. 2021;11(5):2424-2441. Published 2021 Jan 1. doi:10.7150/thno.46873
3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19373435/
Aleksic M, Walcher D, Giehl K, Bach H, Grüb M, Durst R, Hombach V, Marx N. Signalling processes involved in C-peptide-induced chemotaxis of CD4-positive lymphocytes. Cell Mol Life Sci. 2009 Jun;66(11-12):1974-84. doi: 10.1007/s00018-009-9057-y. PMID: 19373435.
4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15375153/
Al-Rasheed NM, Chana RS, Baines RJ, Willars GB, Brunskill NJ. Ligand-independent activation of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma by insulin and C-peptide in kidney proximal tubular cells: dependent on phosphatidylinositol 3-kinase activity. J Biol Chem. 2004 Nov 26;279(48):49747-54. doi: 10.1074/jbc.M408268200. Epub 2004 Sep 16. PMID: 15375153.
5.
Could SARS-CoV-2 cause tauopathy?
James Pratt
https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(21)00168-X/fulltext
https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S1474-4422(21)00168-X
A honlap további használatához a sütik használatát el kell fogadni. További információ
A süti beállítások ennél a honlapnál engedélyezett a legjobb felhasználói élmény érdekében. Amennyiben a beállítás változtatása nélkül kerül sor a honlap használatára, vagy az "Elfogadás" gombra történik kattintás, azzal a felhasználó elfogadja a sütik használatát.
